دکتر پیمان دوستی

محل ارتباط یک نورون را با نورون دیگر سیناپس می خوانند. بیشترین تعداد سیناپسها  از نوع آکسون به دندریت یا آکسون به جسم سلولی است.

نورون اول را پیش سیناپسی و نورون بعدی را پس سیناپسی می نامند.

بازتاب

در بازتاب بازشدن پا، یک نورون حسی، نورون دیگری را تحریک می کند و آن نورون هم یک نورون حرکتی را تحریک کرده و سرانجام نورون حرکتی ماهیچه را به حرکت وا می دارد. مسیر عصبی از نورون حسی تا پاسخ حرکتی را قوس بازتاب Refiect Arc  می نامند.  سرعت رسانش از طریق قوس بازتاب به مراتب کمتر از سرعت شناخته شده انتقال تکانه در طول آکسون است، یعنی سرعت انتقال تکانه بین دو نورون باید کمتر از سرعت انتقال در طول آکسون باشد. (یک تکانه در نخاع یک فاصله معین را از طریق سیناپس آهسته تر از انتقال در طول آکسون طی می کند).

تجمع زمانی  temporal Summation و تجمع مکانی Spatial summation

 تحریکهایی که در زمان کوتاه و به صورت پی در پی ارائه می شوند، اثرشان  بریکدیگر افزوده می شود که این پدیده را تجمع زمانی گویند. اثر یک تحریک زیرآستانه در کسری از ثانیه از بین می رود اما این اثر می تواند قبل از، از بین رفتن بااثر تحریک زیرآستانه دیگری که به سرعت به دنبالش می آید، ترکیب شود. یک سری ضربه های سریع، مجموعه ای از برانگیختگی های ضعیف ایجاد می کند که اثرهر کدام برتحریکهای قبلی افزوده می شود. اگر سرعت تحریکها به اندازه کافی قوی باشد، اثر آنها با هم ترکیب شده از سطح آستانه فراتر می روند و در نورون پس سیناپسی پتانسیل عمل ایجاد می کنند.

نورون پس سیناپسی Postynaptic Neuron

تجمع زمانی                                                                                Temporal Summation

قوس بازتاب   Reflex Arc

پتانسیل تحریکی پس سیناپسی                       Excitatory Postsynaptic Potential ,EPSP

تجمع مکانی                                                                                      Spatial summation

پتانسیل بازدارنده پس سیناپسی Inhibitory Postsynaptic Potential ,IPSP برخلاف پتاسیل های عمل که همواره از ناقطبی شدن (دپولاریزاسیون) بوجود می آیند، پتانسیلهای مدرج ممکن است ناشی از ناقطبی شدن (دپولاریزاسیون) (تحریکی) یا بیش قطبی شدن   (بازدارنده) باشند. ناقطبی شده اند (دپولاراریزاسیون) مدرج را پتانسیل تحریکی پس سیناپسی EPSP می نامند. EPSP همانند پتانسیل عمل به دنبال گشوده شدن ورود سدیم به داخل سلول بوجود می آید. در واقع فعل و انفعال در سیناپس، موجب گشوده شدن  مجراهای سدیم و عبور یونهای سدیم از غشا می گردد.  با این حال، فرآیند انتقال در یک سیناپس نمی تواند به انداه کافی مجراهای سدیم را برای تولید پتانسیل عمل بازکنند . EPSP برخلاف پتانسل عمل یک رویداد زیرآستانه ای است که با گذشت زمان و طی مسافتی کوتاه به تدریج از بین می رود، یعنی شدت آن همزمان با حرکت در طول غشاء از بین می رود. سیناپس ها دارای ویژگی تجمع مکانی نیز هستند، یعنی اینکه چند سیناپس که از قسمتهای مختلف درون دادهایی را به یک نورون وارد می کنند، اثر تجمعی در نورن بوجود می آورند، وقتی دو تحریک همزمان ارائه شود اثرات آنها برهم افزوده می شود و از سطح آستانه تحریک نورون هدف فراتر می رود و آن را به شلیک پتانسیل عمل وا می دارد.

هرچه پتانسیل ها در بخشهای دورتر دندریتها قرارداشته باشند به همان نسبت EPSP بزرگتری هم تولید می کنند، زیرا سهم آنها در پاسخ سلول، با سهم سیناپسهای نزدیکتر به جسم سلولی برابراست.

پیک عصبی (انتقال دهنده عصبی                              Neurotransmitter

شکاف سیناپسی synaptic cleft

کیسه های سیناپسی                                                                  vesicles

آمینواسیدها                                                                 Amino  Acids

پیتیدها                                                                             Peptides

استیل کولین                                                               Acetylcholine

مونوآمین                                                                       Monoamine

پورین ها                                                                           purines

اکسید تیتریک No                                                     Nitric oxide

برون ریزی                                                                    Exocytosis

فرن                                                                                               Fern

اثریونی                                                                   Ionotropic effect

اثرشیمیایی                                                           Metabotropic

پروتئین جی                                                                       G protein

پیک ثانوی                                                         second messenger

آدنوزین سوفسفات چرخه ای (AMP چرخه ای)cyclic adenosine

تعدیل کننده های عصبیmono phosphate

استیل کولین استراز                                               Acetylcholine sterase

بازجذب                                                                                  Reuptake

نورون ها مواد شیمیایی می سازند که نقش پیک های عصبی Neurotransmitters را ایفا می کنند. پیک های کوچکتر در پایانه آکسون و پیک های درشت تر به صورت مولکولهای پیتیدی (ترکیبی از دویاچند اسیدآمینه) در جسم سلولی ساخته می شوند. در نورون پیک های عصبی پیتیدی از جسم سلولی به پایانه های آکسونی منتقل می شوند، درست همانند یک پتانسیل عمل که طول آکسون را طی می کند. با رسیدن پتانسیل عمل به پایانه پیش سیناپسی و ورود کلیه به آن، پیک های عصبی از پایانه آکسون در فضای بین نورونهای پس سیناپسی و پیش سیناپسی، یعنی در شکاف سیناپسی آزاد می شوند.  مولکولهای شیمیایی رهاشده به گیرنده های خود در نورون  پس سیناپسی می چسبند و فعالیت آنها را تغییر می دهند. پس مولکولها از گیرنده ها جدا و در برخی موارد، به مواد شیمیایی غیرفعالی تبدیل می شوند. بخش عمده مولکولهای پیک عصبی نیز جهت بازیافت، مجدداً به داخل سلول پیش سیناپسی بر می گردند. در برخی سلولها نیز کیسه های سیناپسی خالی، به جسم سلولی باز می گردند.

پیک های عصبی

آمینواسیدها:گلوتامات، گاما، گلیسین، اسپارتات و …

مونوآمین ها :

                     ایندلیمین ها: سروتونین

                    کته کولاآمین ها: دوپامین، نوراپی نفرین، اپی نفرین

پیتیدها (زنجیره ای از آمینو اسیدها):        آندروفین، مادهP، نوروپیتید و …

پورین ها:ATP ،آدنوزین و…

گازها :NO (اکسید نیتریک) و …

انواع پیک های عصبی

مواد شیمیایی ترشح شده از یک نورون را که برفعالیت نورونهای دیگرمی تواند پیک های عصبی می نامند. هر نورون پیک های خود را به کمک مواد موجود در داخل خون می سازد.

طبقه های اصلی پیک های عصبی

آمینو اسیدها : Amino Acids اسیدهایی هستند با یک گروه آمین NH2

پیتیدها : Peptidesزنجیره ای از آمینو اسیدها گفته می شود:زنجیره طولانی آمینواسیدها و پلی پیتید و زنجیره باز هم طولانی تر آنها را پروتئین می نامند.

استیل کولین (یک طبقه تک عضوی) ماده شیمیایی است که شبیه آمینو اسید است، با این تفاوت که در ترکیب شیمیایی آن به جای گروه NH2 یک گروه (N(eH3  وجود دارد.

مونوآمین ها : پیک های عصبی غیراسیدی که یک گروه آمین NH2 دارند و از سوخت و ساز آمینواسیدها ساخته می شوند.

گازها به خصوص اکسید نیتریک No)  Nitric oxide ): مواد شیمیایی که بعنوان پیک های عصبی عمل می کند و بسیار گوناگون هستند. اکسید نیتریک No از نورونهای موضعی کوچک رها می شوند.

 این گاز سمی است و نمی توان آن را با روشهای آزمایشگاهی تولید کرد.

 یکی از کارکردهای اکسیدنیتریک آن است که هنگامی که از نورون رها می شود. عروق خونی را گشاد می کند تا جریان خون رسانی به بخشهای فعال مغز افزایش یابد.

کته کولامین : دوپامین ، اپی نفرین و نوراپی نفرین (یک گروه کتول دریک گروه آمین )

فنیل آلانین و تیروزین مواد اولیه سازنده دوپامین ،نوراپی نفرین واپی نفرین هستند .

اسید آمینه تریپتوفان : ماده اولیه سرتونین است .

برخی پیکهای عصبی مانند استیل کولین در پایانه سیناپس  نزدیک محل ترشح خود ، ساخته می شوند.

اما پیک های عصبی با ساختمان مولکولی بزرگتر ،مانند پیپتیدها ، در جسم سلولی ساخته می شوند و از آنجا به پایانه آکسون انتقال می یابند .

بیشتر نورونها پیک های عصبی غیرپیپتیدی رامجددا جذب و بازیافت می کنند . اما نورونهای پیپتیدی به خاطر عدم وجود مکانیزم بازجذب ،ذخیره خود را زود از دست می دهند. درمغز انسان ۱۰۰نوع پیک عصبی وجود دارد،اما یک نورون نمی تواند همه آنها راترشح کند ،هرنورون ۲یا ۳پیک عصبی وحتی بیشتر را رها می کند . عملکرد یک پیک عصبی را گیرنده های آن تعیین می کنند .برای نمونه در برخی سیناپس ها با توجه به نوع گیرنده ،استیل کویین ممکن است نقش پیک عصبی تحریک کننده داشته باشد ودرسیناپس های دیگر نقش بازدارنده دارند.  فرآیند برون ریزی exocytosis: با ناقطبی شدن انتهای آکسون هنگام رسیدن پتانسیل عمل ،بار الکتریکی در دوسوی غشا تغییر می کندو باعث گشوده شدن مجراهای کلسیم وابسته به ولتاژدر پایانه های نورون می گردد .با به جریان افتادن کلسیم ،پیک عصبی از غشای نورون در شکاف بین نورونها ی پیش سیناپسی و پس سیناپسی رها می شود که به آن فرآیند برون ریزی می گویند .

عمل برون ریزی سریع است و حدود ۱تا ۲ هزارم ثانیه ادامه پیدا می کند . عرض شکاف سیناپسی ۰۲/۰تا ۰۵/۰میکرون است و حدود ۱۰هزارم ثانیه طول می کشد تا پیک عصبی در سرتاسر شکاف پخش شود . هرپیک عصبی چندین نوع گیرنده دارد . برای نمونه ، دوپامین حداقل ۵نوع گیرنده و سرتونین بیش از دهها گیرنده دارد.گیرنده های مختلف اثرات گوناگونی بررفتاردارند .گیرنده پیک عصبی درغشای سلول پس سناپسی از جنس پروتئین است .هنگامیکه پیک عصبی به محل گیرنده خود می چسبد ،گیرنده مجرایی را درغشا باز می کند . این اثر یا سریع انجام می شود که به آن اثر یونی می گویند ،یا آهسته و با صرف زمان نسبتا طولانی صورت می گیرد ،که آن را اثر شیمیایی می نامند .

برخی پیک های عصبی در نورون پس سیناپسی اثر یونی ایجاد می کنند . بدین معنا که در سطح غشا به گیرنده خود می چسبند و باعث می شوند فورا مجراهای  برخی یونها در غشا سلول دریافت کننده گشوده شوند. برای نمونه استیل کولین در برخی از سیناپسهای خود اثر یونی دارد . از آنجا که این سیناپسها با مواد نیکوتین دار نیز تحریک می شوند ، آنها را سیناپس های نیکوتینی هم می نامند . هنگامیکه استیل کولین به یکی از این گیرنده ها می چسبد ، دیواره مجرای استوانه ای شکل گیرنده را در غشا ،اندکی می چرخاند و مجرا در وضعیتی قرار می گیرد که یونهای سدیم می توانند از آن عبور کنند ، این عمل خیلی سریع انجام می شود ، این گونه سیناپسها در انتقال اطلاعات دیداری ،شنیداری وحرکتی که رویدادهادر آنها مرتب در حال تغییراند ،بسیار کارآمد عمل می کنند .

فراوان ترین انتقال دهنده در مغز پستانداران گلوتامات است ،که اغلب گیرنده های آن اثر یونی ایجاد می کنند . شایع ترین انتقال دهنده بازدارنده  GABAاست که آن نیز به شیوه اثر یونی منفی به داخل سلول می شود .از دیگر گیرنده های بازدارنده می توان به گلیسین اشاره کرد . اثر یونی ،پیک عصبی در ۱۰هزارم ثانیه مجراها را باز می کند و ۲۰هزارم ثانیه نیز آنها را باز نگه می دارد.

اثر شیمایی و دستگاه پیام رسان ثانوی

در سایر سیناپسها ، پیک عصبی با مجموعه ای از اثرات شیمیایی هرسلول  پس سیناپسی اثر می گذارند.این اثرات به مراتب آهسته و طولانی تر از اثرات یونی است . پس از ترشح  این نوع انتقال دهنده ها ، اثر شیمیایی آنهاحدود ۳۰هزارم ثانیه بعد آشکار می شودوتاچند ثانیه ،دقیقه یا حتی چند ساعت ادامه می یابد. پیک  عصبی هنگامی که به گیرنده ای واکنش شیمیایی ایجاد می کند می چسبد ،یک ماده پروتئینی راکه به گوانوزین تری فسفات GTPمولکول ذخیره سازی انرژی ،پیوند خورده است .پروتیین جی G-protein می نامند . پروتئین جی فعال شده تراکم ماده ای به نام پیک ثانوی second messenger   مثل آدنوزین مونوفسفات چرخه ای cyclic adenosine monophosphate    ( ampچرخه ای )،در درون سلول را افزایش می دهد. به محض اینکه اول (پیک عصبی ) اطلاعات را به سلول پس سیناپسی انتقال می دهد،پیک ثانوی به تبادل اطلاعات در بخشهای داخلی سلول می پردازد. آزاد شدن پیک ثانوی پیامدهای گوناگونی دارد ،ممکن است مجراهای یونی در غشا را باز کندیا ببندد، ساخت پروتئین را تغییر دهد یا غشی ازیک کروموزم را فعال کند. اثرات سیناپسهای یونی بریک نقطه در غشا محدود می شود ، در حالیکه سیناپسهای شیمیایی به کمک پیک ثانوی ، تمام یا بخش عمده فعالیتهای سلول پس سیناپسی را تحت تاثیر قرار می دهد(به سیناپسهای یونی ، سیناپسهای تند اثر و به سیناپسهای شیمیایی ، سیناپسهای کند اثر می گویند.)  گاهی پژوهشگران ، برخی پیک های عصبی به ویژه پیک های عصبی پیپتیدی به عنوان تعدیل کننده های عصبی neuromodulators   یاد می کنند . این مواد با اینکه برگیرنده های شیمیایی سلول  پس سیناپسی اثر می گذارند ، اما آنها را تحریک یا بازداری نمی کنند ، بلکه ترشح سایر پیک های عصبی یا حساسیت سلولهای پس سیناپسی را افزایش یا کاهش می دهند .انتقال دهنده های پیپتیدی آنقدر ترشح می شوند که به راحتی می توانند ،چندین سلول را برای طولانی مدت تحت تاثیر قرار دهند .

غیر فعالسازی وباز جذب پیک های عصبی

بطور طبیعی یک پیک عصبی به مدت زمان زیادی نمی تواند روی غشای نورون پس سیناپسی باقی بماند ، زیرا ممکن است آن نورون را بطور مداوم تحریک یا بازداری کند،از این رو پیک های عصبی به شکل های مختلف غیر فعال می شوند. مولکول استیل کولین پس از تحریک گیرنده خود به کمک استیل کولین استراز acetylcholinesterase   به دوقسمت تجزیه می شود:استات و کولین

کولین دوباره به نورون پیش سیناپسی نفوذ می کند و در آنجا با پیوند با استات دوباره استیل کولین ساخته می شود. سروتونین و کته کولامین ها(دوپامین ،نوراپی نفرن و اپی نفرین )به جای تجزیه شدن به اجزای غیرفعال ، به راحتی از سطح گیرنده خود در غشای پس سیناپسی جدامی شوند.

بیشتراین مولکولها دوباره به درون نورون پیش سیناپسی باز می گردندو مجددا مورد استفاده قرارمی گیرند.این فرآیند را بازجذب reuptakeمی نامند، به کمک پروتئینهای ویژه ای درغشا به نام پروتئین های ناقل transporters  انجام می گیرد. مکانیسم عمل بسیاری از داروهای رایج  ضد افسردگی مثل فلوکستین (پروزاک )به این شکل است که این داروها با مهار کردن فرآیند بازجذب و طولانی تر کردن اثربخشی پیک های عصبی ،افسردگی را کاهش می دهند. برخی از مولکولهای سرتونین و کته کولامین ،قبل یا بعد از بازجذب ،خاصیت شیمیایی خود را از دست می دهند و نمی توانند گیرنده های خود را تحریک کنند. آنزیمهایی که پیک های کته کولامینی راتبدیل به مولکولهای غیرفعال می کنندبه آنزیمهای COMT  (کته کولامین ترانسفراز  catechol-o-methyltransferase)و MAO( مونوآمین اکسیداز monoaminoxidas)  که برمیزان سرتونین وکته کولامین ها در مغز اثر می گذارند ،معروفند.

سیناپس هاو اثرات دارو

تمامی داروهایی که اثرات مهمی بررفتار دارند در سیناپس ها اثر می گذارند.

به داروهایی که اثرات یک پیک عصبی را کاهش می دهند ،داروی آنتاگونیست antagonist(ناسازگار)می گویند. به داروهایی که اثرات یک پیک عصبی را افزایش می دهند ،داروی آگونیست agonist(سازگار)می گویند. دارویی که آگونیست – آنتاگونیست محسوب می شود ،در برخی دیگر نقش آنتاگونیست را ایفا می کند ،که بایک دوز (مقدار) مشخص آگونیست و با دوزهای دیگر آنتاگونیست است.

داروها به شکل های گوناگون فعالیت سیناپس را تحت تاثیر قرار می دهند

۱-دارو می تواند در سیناپس ساخت پیک عصبی را افزایش یا کاهش دهد.

۲-موجب پاره شدن کیسه های سیناپسی (دزیگول ها ) گردد.

۳- ترشح یک پیک عصبی را افزایش یا باز جذب آن را کاهش دهد.

۴- پیک عصبی را تجزیه کند

۵-مستقیما گیرنده های پس سیناپسی را تحریک یا مهارکند.

اگر یک دارو برروی گیرنده ای بنشیند و با آن مثل قفل و کلید جفت شود میل به ترکیب با آن گیرنده پیدامی کند. البته این میل ترکیبی Affinityشدت وضعف دارد. اثر بخشی یک دارو بستگی به تمایل آن دارو برای فعال کردن گیرنده ها دارد. بنابراین اگر دارویی به راحتی روی گیرنده ای بنشیند ،اما نتواند آن را تحریک کند ،می گوییم این دارو میل ترکیبی بالا ولی اثر بخشی پایینی دارد. چنین دارویی آنتاگونیست محسوب می شود ،چون بااینکه گیرنده را اشغال می کند ،اما فعالیت آن را افزایش نمی دهد. استیل کولین حداقل چهارنوع گیرنده نیکوتینی و پنج نوع گیرنده موسکارینی دارد.

دوپامین پنج نوع گیرنده، سروتونین حداقل ۱۵نوع گیرنده ، گلوتامات شانزده گیرنده و دستگاه عصبی برای ایجاد یک رفتار پیچیده ،عناصر شیمیایی بسیاری را باید با هم ترکیب کند . انتقال دهنده های گوناگون (پیک های عصبی ) و گیرنده های مختلف نقش های متفاوت و متمایزی را در عملکرد مغز و رفتار ایفا می کنند. راز اصلی تفاوت شخصیت افراد با یکدیگر در گیرنده های گوناگون پیک های عصبی آنها نهفته است .

پیمان دوستی

۲۵ اردیبهشت ۹۴

نورون دارای هسته ، سیتوپلاسم و غشاء است . بخش‌ هسته دار یاخته عصبی به نام‌های پریکاریونperikaryon و سوما somaخوانده می‌شود. سیتوپلاسم سلول عصبی را نوروپلاسم می‌خوانند . در نوروپلاسم دانه‌های ریبوزم ribosome ، میتوکندری mitochondria، دانه‌های لیزوزومlysosome و دستگاه گلژی golgi، گویچه‌های چربی و مواد رنگی وجود دارد میتوکندری‌ها انرژی لازم را برای زندگی سلول فراهم می‌کنند .

.دانه‌های ریبوزوم و شبکة آندوپلاسمی در پروتئین سازی و نقل و انتقال آن‌ها نقش دارد و در برخی نواحی دانه‌های درشتی را می‌سازند که رنگ‌های قلیایی را به خود جذب می‌کنند و اجسام نیسل خوانده می‌شوند . دانه‌های لیزوزوم محتوی آنزیم‌های هستند که می‌توانند ذرات خارجی و مواد زاید را تجزیه و تخریب کنند . دستگاه گلژی در غشا سازی دسته‌بندی ترشحات نورون ( نوروترنسمیتر ) شرکت دارند.  در نورون‌های یک قطبی و دوقطبی تشخیص آکسون و دنریت از هم کار آسانی نیست. رشته‌های بسیار نازک نوروفیبریل neurofibrilو لوله‌های بسیار باریک نوروتوبول neurotubule در نوروپلاسم وجود دارد که نوعی اسکلت نوروپلاسم هستند و به حفظ شکل نورون و تارهای عصبی کمک می‌کند. در هسته نورون شیره هسته (نوکلئوپلاسم)nucleoplasm یک یا چند هستک (نوکلئول)nucleole و توده‌های کروماتین وجود دارند. نورون‌ها از لحاظ طرز خارج شدن تارهای عصبی از جسم سلولی شان به سه گروه یک قطبی (monopolar)،دوقطبی (bipolar) و چندقطبی (multipolar)تقسیم می‌شوند .

در نورون‌های یک قطبی آکسون و دنریت از یک ناحیه جسم سلولی خارج می‌شود . نورون‌های یک قطبی در عقده‌های نخاعی انسان که گیرنده‌های حس‌های پیکری هستند دیده می‌شود ، نورون‌های بی‌مهرگان غالباً یک قطبی می‌باشد . در نرون‌های دوقطبی آکسون از یک ناحیه و دنریتها از ناحیه دیگر جسم سلولی بیرون می‌آیند، گیرنده‌های بویایی در مخاط زرد بینی و برخی نرون‌های شبکیه چشم از این نوع هستند. در نرون‌های چندقطبی که تعداد آن‌ها بسیار زیاد است آکسون از یک ناحیه و دنریت از چند ناحیه دیگر جسم سلولی خارج می‌شوند . نورون‌های حرکتی شاخه پیشین نخاع و نرون‌های پورکینجه (پورکنژ)purkinje مخچه و نورون‌های هرمی شکل قشر مخ چندقطبی هستند . در برخی نواحی دستگاه عصبی مرکزی نورون‌هایی را که فاقد آکسون هستند شناسایی شده‌اند، این نورونها تحریکات عصبی را فقط به نورون‌های مجاور خود منتقل می‌کنند .

آکسونها  میلین دار،  بدون میلین هستند. میلین یک ماده پروتئینی و چربی فسفر دار سفیدرنگ است که بعضی آکسونها را به صورت یک غلاف ناپیوسته پوشانده است.آکسوپلاسم axoplasm  بخشی از نوروپلاسم سلول عصبی که به درون آکسون وارد می‌شود . گره‌های رانویه nods of ranvier به فاصله‌های بدون پوشش میلین در آکسون گفته می‌شود . فاصله بین دو گرة رانویه ۰٫۵ تا ۵ میلی‌متر است . مخروط یا پیاز آکسوننام  ابتدای آکسون که در مجاورت جسم سلولی قرار دارد مخروط یا پیاز آکسون نام دارد و فاقد میلین است . انتهای آکسون هم فاقد میلین است .  میلین به صورت مارپیچ در اطراف آکسون ساخته می‌شود . میلین در آکسون‌های اعصاب پیرامونی توسط سلول‌های به نام شوانschwann و در مراکز عصبی به وسیله یک نوع از ساخت همبند عصبی به نام اولیگو دندروگلیا oligodendroglia ساخته می‌شود . آکسونهای میلین دار در اعصاب مهره‌داران و آکسونهای بدون میلین در اعصاب بی مهرگان دیده می‌شود. در درون دندریتهای میتوکندری ،شبکه درون سیتوپلاسم ،ریبوزمها و سایر ضمایم سیتوپلاسمی دیده می شود. سطح خارجی دندریتها دارای گیرنده های غشایی که اطلاعات را از سایر نورنهای دیگر دریافت می کند. در درون دندریتهای میتوکندری برآمدگی‌های ریزی وجود دارد که به نام خارهای دندریتی dendritic spines نامیده می‌شود . تارهای عصبی که پیام‌های حس‌های پیکری را از گیرنده‌ها به نخاع می‌آورند تارهای طویلی هستند که اغلب غلاف میلین دارند و ظاهری شبیه آکسون دارند ،اما در واقع دندریت هستند.

پتانسیل آرامش	Resting  potential
قطبی شدن	Polarized
پتانسیل تعادل	Equilibrium potential
پتانسیل عمل	Action potential
شیب الکتریکی	Electrical gradient

یون ها : Na+سدیم                 Cl-کلر                      K+پتاسیم

غشا در حالت آرامش یعنی فقدان محرک خارجی قطبی (پولاریزه) Polarized است یعنی داخل غشاء بار منفی و بیرون غشاء بارمثبت دارد و اختلاف سطح الکتریکی بین درون و بیرون غشاء برابر است .  پتانسیل غشا در سایر سلولها هم وجود دارد اما در سلولهای عصبی و عضلانی از سایر سلولها زیادتر است. میزان پتانسیل آرامش غشا در تارهای عصبی ۷۰ میلی ولت و در تارهای عضلانی ۹۰ میلی ولت است.

چگونگی ایجاد پتانسیل آرامش غشای عصبی

تعداد یونهای مثبت در سطح بیرونی غشا کمی بیشتر از یونهای منفی و تعداد یونهای منفی در درون غشا کمی بیشتر از یونهای مثبت باشد، در ایجاد این نابرابری  یونها چندعامل شرکت دارند:           ۱)پمپ سدیم -پتاسیم pump   K⁺– Na⁺   ۲) تفاوت نفوذپذیری غشاء در حالت آرامش نسبت به یونهای سدیم Na  و پتاسیم k.  در حالت آرامش، نفوذپذیری غشاء سلول عصبی نسبت به یونهای پتاسیم k در حدود ۱۰۰ برابر بیش از یونهای سدیم Na است.  یونهای سدیم Na و کلرcl مهمترین یونهای محیط خارجی و یونهای پتاسیم k و پروتئینها و مولکولهای آلی فسفردار مهمترین مواد محیط داخلی تارهای عصبی هستند. ترکیبات چربی غشا به صورت یک عایق در بین بارهای مثبت و منفی قراردارد.

عمل                         آرامش

Na+ Na+                        K+ K+

K+ K+                                 Na+ Na+

پمپ سدیم –پتاسیمpump   K⁺– Na⁺

در غشای سیتوپلاسمی همه سلولهای بدن، پدیده انتقال فعال یونهای سدیم و پتاسیم وجود دارد که پمپ سدیم- پتاسیم نامیده می شود. مجموعه ای از آنزیمهای پروتئینی با صرف انرژی، یونهای سدیم Na⁺ را به بیرون و یونهای پتاسیم K⁺را از بیرون به داخل سلول منتقل می کنند. سه یون سدیم Na⁺ بادویون پتاسیم K⁺معاوضه می شوند. یون هایی سدیم Na⁺ و پتاسیم K⁺ هر دوبار مثبت دارند، اما با توجه به اینکه سه یون مثبت Na⁺ با دو یون مثبت K⁺معاوضه می شود، پمپ سدیم – پتاسیم تعادل بین تعداد یونهامثبت و منفی را در بیرون و درون نورون بر هم می زندو باعث افزایش یونهای مثبت خارج Na⁺ نسبت به یونهای مثبت داخل K⁺ می شود، به این خاطر پمپ سدیم ، پتاسیم را پمپ الکتروژنیک electrogenic pump می نامند. پتانسیل الکتریکی غشاء که مستقیماً براثر پمپ سدیم – پتاسیم ایجاد می شود فقط چندولت است، و بخش زیادی از پتانسیل آرامش غشاء نورون نتیجه انتشار یونهای پتاسیم به خارج است. پمپ سدیم- پتاسیم باعث می شود تا همواره تراکم پتاسیم در درون تارعصبی بیش از محیط خارج آن (مایع میان بافتی بدن)و تراکم سدیم در محیط خارجی تارعصبی بیش از محیط درون آن باشد.    غشای عصبی در حالت آرامش نسبت به انتشار و جابه جایی پتاسیم K⁺  نسبتاً نفوذپذیر و نسبت به سدیم Na⁺ تقریباً نفوذناپذیر است.

چرا پتانسیل آرامش را پتانسیل تعادل Equilibrium Potential هم می نامند؟

در حالت استراحت فقط خروج تعداد بسیار اندکی از یونها پتاسیم (یک یون از هر صدهزار یون داخلی) برای ایجاد پتانسیل آرامش کافی است، با خروج پتاسیم K⁺ یک نیروی الکتریکی در جهت جلوگیری از خروج پتاسیم بیشتر دارد عمل می شود و در این حالت بین نیرو، انتشار که پتاسیم را به خارج می راند و دافعه یونهای مثبت که مانع خروج یونهای مثبت پتاسیم K⁺می شود ، تعادل برقرارمی شود،از این روبه پتانسیل آرامش غشا ، پتانسیل تعادل هم می گویند.            فقط غشای سلولهای عصبی و عضلانی می توانند پتانسیل عمل تولید کنند، به همین جهت غشاء این دو نوع سلول را تحریک پذیر می گویند.

مراحل پتانسیل عمل Acting Potential

            ۱-پتانسیل آرامش :mv 70 –                           Resting Potential

            ۲-پولاریزه      mv  ۵۵ –                                        Polarization

            ۳-دپولاریزاسیون mv  ۴۰ +   تا    ۵۵ –                 Depolerization

            ۴-رپولاریزاسیون      mv   ۷۰-     تا    ۴۰+          repolarization

            ۵-هیپر پولاریزاسیون                                 Hyperpolarization

پتانسیل موضعی (محلی)

باز و بسته شدن دریچه های سدیم در غشاهای تحریک پذیر به ولتاژ غشا وابسته است، مواد بی حس کننده موضعی مانند نوکائین Novocain و گریلوکائین Xylocain به جلوگیری از ورود یونهای سدیم به تارعصبی مربوط است یعنی مانع دپولاریزاسیون غشا و در نهایت پتانسیل عمل می شوند.  اما حشره کشها با ازکار انداختن پمپ سدیم باعث می شوند تا دریچه های سدیم باز بمانند و با وجود فقدان محرک، امواج عصبی درونزاد تولید شود و یونهای سدیم در درون تارعصبی تجمع یافته و غشاء عصبی به پتانسیل آرامش نرسد، کاهش کلسیم cl از دلایل آن است.

آستانه تحریک و قانون همه یا هیچ

 کمترین شوت محرکی که بتواند غشای عصبی را تحریک کرده و پتانسیل عمل دران ایجاد کند، آستانه تحریک خوانده می شود. این حد از پتانسیل آرامش را سطح آتش یا سطح شلیک پتانسیل عمل می نامند.  در یک عصب که خود از تعدادی تارعصبی ساخته شده است قانون همه یا هیچ صدق نمی کندزیرا با افزایش شدت محرک به تدریج تعداد بیشتری از تارهای عصبی تحریک می شوند و یا سطح کلی ثبت شده شدت بیشتری می یابد.

شدت پایه و زمان مفید

 بین شدت محرک و مدت آن رابطه useful time ,rheobase معکوس وجود دارد، در صورتیکه زمان محرک از حدی بیشتر شود آستانه تحریک به حداقل خود می رسد و ازآن پس ثابت می ماند. این مدت محرک را که درآن شدت آستانه به کمترین میزان خود می رسد زمان مفید می گویند.

مراحل تحریک ناپذیری Refrectory Period

مرحله اول ، تحریک ناپذیری مطلق، یک تا دو هزارم ثانیه ، آستانه تحریک تار عصبی بی نهایت و تحریک پذیری آن صفرمنجربه  دپولاریزاسیون می شود. مرحله دوم،  تحریک ناپذیری نسبی، ده تا پانزده هزارم ثانیه، تا پس از رپولاریزاسیون

نورون های بزرگ از چهار قسمت اصلی تشکیل شده اند

            ۱-دندریت ها Dendrites

            ۲-سوما  Soma

            ۳-آکسون  Axon

            ۴-پایانه های پیش سیناپسی  Presynaptic

نورون حسی	Sensory neuron
نورون حرکتی	Motor neuron
فارهای دندریتی	Dendritic spines
سدخونی مغزی	Blood brain barrier

مولکولهایی که می توانند از سدخونی – مغزی به صورت غیرفعال (بدون صرف انرژی) عبور کننددو نوع هستند: مولکولهای کوچک ناقطبی مثل اکسیژن و دی اکسیدکربن و مولکولهای قابل حل در چربی و دیواره  مویرگ ها مثل هروئین، نیکوتین و کانابینول. از لحظه ای که محرک برتار عصبی وارد می شود، لحظه ای که پتانسیل عمل آغاز می شود، زمان نهفته lacent Period گفته می شود. پتانسیل عملی که در محل تحریک بوجود می آید با شدت یکسان و بدون کاهش در طول تارعصبی سیر می کند. هر منطقه تحریک شده باعث تحریک ناحیه مجاور شده ،خود حالت آرامش می رسد. موج عصبی در هدایت خود به نواحی دوردست کاهش نمی یابد و شدت آن در ابتدا و انتهای تارعصبی یکسان است(اتلاف انرژی را در طول تارعصبی نداریم) .در بدن با توجه به اینکه در حالت عادی پتانسیل عمل فقط در یک سر تار عصبی بوجود می آید ، سیرآن یک طرفی است .سرعت هدایت موج عصبی  در طول یک تارثابت، ولی تارهای مختلف متفاوت است. هرچه قطرتارعصبی بیشتر باشد، سرعت هدایت موج عصبی درآن زیادتر است. وجود میلین نیز باعث افزایش سرعت انتشار موج عصبی می شود.  سرعت هدایت پتانسیل عمل در قطورترین تارهای میلین دار انسان در حدود ۱۲۰ متر در ثانیه و در نازک ترین تارهای بدون میلین تقریباً ۵/۰ متر در ثانیه است.  تارهای عصبی را با توجه به قطر آنها و وجود یا فقدان میلین در آنها به سه دسته تقسیم می کنند : گروه A  (دارای میلین): قطورترین تارهای عصبی  هستند و تارهای گروه آلفا قطورتر هستند ،فاصله گره های رانویه در آنها زیادتر است و سرعت سیرموج عصبی در این تارها بیشترین مقدار   را دارد و زمان نهفته و مراحل تحریک ناپذیری آنها کوتاه است. گروه B(دارای میلین) سرعت جریان عصبی ۳ تا۱۵ متر در ثانیه و گروه )C فاقد میلین) سرعت جریان عصبی ۵/۰ تا۲ متر در ثانیه .

هدایت جهشی  Saltatroy Conduction

وجود غلاف میلین در تارهای عصبی که به صورت یک عایق، غشای آکسون را می پوشاند باعث می شود تا فقط در گره های  رانویه، پتانسیل آرامش تولید شود و در نتیجه فقط این گره ها قادر به ایجاد پتانسیل عمل باشند. به همین دلیل هدایت موج عصبی در تارهای عصبی میلین دار به صورت جهشی صورت می گیرد ، یعنی از یک گره به گره بعدی منتقل می شود، این نوع انتشار باعث افزایش سرعت موج عصبی وصرفه جویی در مصرف انرژی می شود،وجود مانع  میان بافتی در سطح  خارجی تارهای عصبی که هادی جریان الکتریکی است مدارخارجی انتقال تحریک از یک گره به گره بعدی را امکانپذیر می کند. بخش داخلی دیوار تحریک این گره ها به وسیله آکسوپلاسم در دل تار تأمین می شود. در تارهای عصبی میلین دار فقط گره های رانویه می توانند یونها را به میزان لازم برای ایجاد پدیده های الکتریکی از خود عبور دهندو میزان عبور یونها به علت کوچک بودن مساحت گره های رانویه بسیار کمتر از تارهای عصبی بدون میلین است.

پتانسیل عمل مرکب

هر عصب یا تند عصبی از تعدادی تارعصبی ساخته شده است. با قراردادن الکترون های خارجی بر روی عصب و اتصال آنها به اسیلوسکوپ و تحریک عصب با محرک نسبتاً قوی می توان پتانسیل عمل مجموعه تارهای تحریک شده را ثبت کرد. با افزایش شدت محرک که به تدریج تحریک تارهای عصبی بیشتر می شود بر ولتاژ پتانسیل عمل مرکب نیز تا حد معینی افزوده می شود. در صورتی که محل ثبت پتانسیل  عمل از محل تحریک فاصله کافی داشته باشد شکل پتانسیل عمل مرکب دو یا چند قله ای  پیدا می کند که نشانه وجود تارهای عصبی مختلف با سرعت هدایت متفاوت در عصب است.

پیمان دوستی

۲۵ اردیبهشت ۹۴

مصرف خون

• ۱۰۰ گرم مغز در هر دقیقه ۵۵ میلی‌لیتر خون دریافت می‌کند.
• میزان خون در بخش‌های خاکستری بیشتر از نواحی سفید است .
• مغز فرد بالغ در حالت استراحت ۱۵% برد ده قلب را به خود اختصاص می‌دهد .
• در هنگام بالا رفتن فعالیت عصبی ،  مقدار خون در کل مغز تغییر محسوسی نمی‌کند ، قرار گرفتن مغز در حفره بسته جمجمه مانع این افزایش می‌شود.
• در راست دست‌ها خون نیمکره چپ بیشتر از نیمکره راست ، و در چپ دست‌ها خون نیمکره راست بیشتر از نیمکره چپ می‌باشد

• در فرد در حال سخنرانی خون قسمت پیشانی در نیمکره چپ که مرکز تکلم است بیشتر می‌شود .
• در افراد شنونده خون در ناحیه گیجگاهی که مرکز شنوایی است بیشتر می‌شود .
• سد خون در مغز: دیوارة مویرگ‌های مغز است که از ورود بسیاری از مواد موجود در خون به بافت عصبی جلوگیری می‌کند .
• سد خون در مغز نسبت به آب ، اکسیژن، دی‌اکسید کربن ، و مواد محلول در چربی نفوذپذیراست.
• سد بین خون و مغز در بعضی نواحی مانند زیر مخچه ضعیف و نفوذ پذیر است .

آستروگلیاها

 گروهی از سلول‌های بافت همبند عصبی (نوروگلیاها) با انشعابات سیتوپلاسمی خود دیواره دیگری به دور مویرگ‌های مغزی می‌سازند که نفوذپذیری آن‌ها را کاهش می‌دهند.

ویتامین ها، هورمون ها و بیماری ها

ویتامین‌های گروهB مهم‌ترین ویتامین‌های لازم برای مغز هستند :

• کمبود ویتامین۱ B :موجب بیماری بربری  و کورساکف می شود. این بیماری موجب نارسایی در حافظه و تکلم، تشویش و افسردگی ، بی‌دقتی، افزایش حساسیت در برابر درد و صدا، توهمات لامسه ( پارستنزیparesthensia) می شود.
• کمبود ویتامین۲ B :موجب بیماری پلاگر(pellagra)می شود.
• کمبود ویتامین۵ B :موجب اختلالات حرکتی ، توهمات لامسه ، کاهش ترشح هورمون‌های بخش قشری غده فوق کلیه می شود.
• کمبود ویتامین ۹B :موجب خستگی، تحریک‌پذیری، کاهش سروتونین ، کم خوابی و افسردگی خفیف می شود.
• کمبود ویتامین۱۲ B : موجب از بین رفتن غلاف میلین و اختلالات حسی و حرکتی می شود.
• کمبود ویتامین C :موجب خستگی، کاهش توان عصبی عضلانی می شود.

بیماری کرتینیسم cretinism، موجب عقب‌ماندگی ذهنی درنتیجه کمبود هورمون تیروکسین(thyroxine) در سال‌های اولیه رشد است و کم‌کاری تیروئید در افراد بالغ باعث کاهش فعالیت عصبی می شود. همچنین   پرکاری تیروئید درافراد بالغ باعث لرزش ، عصبانیت و تحریک‌پذیری می شود.

استروژن هورمون تخمدان است که با اثر بر هیپوتالاموس و هیپوفیز، افزایش ناگهانی هورمون لوتیئنی LH(luteinizing hormone)را موجب می‌شود که باعث تخم‌گذاری می‌گردد . استرادیول در دوره جنینی در نرون‌ها با دوپامین مربوط است . در جنس نر نیمکره راست به طور میانگین نسبت به نیمکره چپ نورون‌های بیشتری دارد و در جنس ماده عکس آن صادق است . بخش مرکزی غدة فوق کلیه منشأ عصبی دارد به هورمون‌های آن مشابه انتقال دهنده های عصبی سمپاتیک است. هورمون‌های بخش قشری غدد فوق کلیه نیز در دستگاه عصبی نقش دارند .  ترشح کورتیزول(cortisol )در حالات اضطراب و تنش‌های عصبی افزایش می‌یابد و نقش دارند.

پیمان دوستی

۲۵ اردیبهشت ۹۴

 مجموعه واکنش‌هایی که باعث حفظ تعادل حیاتی و ثابت نگه داشتن ویژگی‌های محیط داخلی بدن می‌شوند را هومئوستاژی Homeostasis می گویند. نورو هورمون، تعدادی از هورمون‌ها هستند که  منشأ عصبی دارند. هیپوتالاموس، علاوه بر اعمال عصبی خاص خود یک غده هورمون ساز بسیار مهم است  که با ترشحات خود، فعالیت بسیاری از غدد درون ریز دیگر را تنظیم می‌کند . بخش‌های مرکزی غدد فوق کلیه، منشأ عصبی دارند، آنها از تغییرشکل گره های سمپاتیک به وجود آمده‌اند و هورمون‌هایشان منشأ ترشحات اعصاب سمپاتیک است .برگما bregma، محل اتصال استخوان‌های آهیانه و بینایی است. نیمکره چپ، در تکلم نقش بیشتری دارد.

	پتانسیل فراخوانده شده	Evoked  potential
غدد درون ریز (بسته)		Endo crines
غدد برون ریز (باز)		Exo crines
نورو هورمون		Neuro hormone

فرکانس‌های مغزی

چهار گروه اصلی هستند که شامل ریتم آلفا ، ریتم بتا ، ریتم تتا ، ریتم دلتا می‌شود .

ریتم آلفا (Alpha Rhythm)

 ۸ تا ۱۴ سیکل در ثانیه و دامنه ۵۰ میکرو ولت را شامل می‌شود. این ریتم زمانی ثبت می‌شود که فرد در حالت استراحت به سر می‌برد . دامنه ریتم آلفا در صرع  و هیدروسفالی (Hydro cephaly)  از منحنی‌های طبیعی بیشتر است .  امواج آلفا با تحریکاتی که از بخش تورینه ای تالاموس به قشر مخ می‌رسند مرتبط است و در قطع ارتباط  تالاموس با غشر مخ باعث از بین رفتن امواج آلفا می‌شود.

ریتم بتا (Beta Rhythm)

فرکانس ریتم بتا بیش از ۱۴ سیکل در ثانیه است. در حالات هیجانی، عاطفی و برانگیختگی دیده می‌شود . در افراد بالغ این فرکانس حدود ۱۸ سیکل در ثانیه و ولتاژ آن حداکثر ۳۰ میکرو ولت است .

ریتم تتا (Teta Rhythm)

فرکانس بین ۴ تا ۷ سیکل در ثانیه را شامل می‌شود . در افراد بالغ به ندرت دیده می‌شود .  در حالت تنش روانی ، یاس و ناامیدی (افسردگی) و برخی احتمالات مغزی دیده می‌شود ، در کودکان جنبه مرضی ندارد.

[adrotate banner=”3″]

ریتم دلتا (Delta Rhythm)

امواج فرکانس آن کمتر از ۴ سیکل در ثانیه است. در بزرگسالان در حالت خواب و بیهوشی و در شیرخواران در اغلب شبانه‌روز دیده می‌شود . ریتم دلتا مربوط به فعالیت الکتریکی نورونهای  قشر مخ بطور مستقل از نواحی دیگر است ، با قطع ارتباط بین قشر مخ و تالاموس، امواج دلتا ظاهر می‌شود .کاربرد الکتروانسفالوگرام :بررسی خواب و بیداری ، صرع ، حالات بیهوشی واغما .

ذخیره اکسیژن و مواد غذایی در سلول‌های عصبی بسیار کم است. مصرف اکسیژن در مغز و نیاز نورون ها به خون زیاد است . مغز ۲% وزن بدن‌ را تشکیل می‌دهد اما ۲۰ % اکسیژن بدن را مصرف می‌نماید ، درنوزادان ۵۰% اکسیژن بدنشان توسط مغز مصرف می‌شود .

MRI ، با استفاده از میدان مغناطیسی و جابه‌جایی اتم‌های هیدروژن در آب و سایر مواد تشکیل دهنده بدن منجر به نمایش  جزئیات بافت‌ها و تمایز نواحی سفید و خاکستری مغزمی شود.

با استفاده از MRS(magnetic resonance spectos copy)، علاوه بر اتم‌های هیدروژن از ترکیبات دیگر بافت‌ها نیز ، در تصویر ظاهر می‌شود، و مقدار انتقال دهنده های عصبی و داروهای عصبی و روانی را در مغز نشان می‌دهد.

PET یا برش نگاری که در این روش با  ا نتشار پزیترون، ایزوتوبهای رادیواکتیو گلوکز ،  آب و ازت به خون تزریق می‌شوند . براثر تشعشعات پوزیترون صادرشده ، عکس برداری صورت می گیرد. نواحی که مصرف بالای گلوکز وفعالیت بیشتری دارند، مشخص می شوند.

فلوئور ودزکسی گلوکز، ماده ای رادیو اکتیو و شبیه گلوکز است که در مغز مصرف نمی شود، اما به علت جذب آن توسط  نورونها قابل مشاهده در تصویر است .

پیمان دوستی

۲۵ اردیبهشت ۹۴

ماده (substance) فرآورده ای شیمیایی است که وقتی دود، تزریق، نوشیده، استنشاق یا به صورت قرص مصرف می شود خلق یا رفتار فرد را تغییر می دهد.

رفتارهای مربوط به اختلالهای مرتبط با مواد

اختلالهای ناشی از مواد

مسمومیت ناشی از مواد (substance intoxication) تجزیه نا سازگارانه موقتی تغییرات رفتاری یا روانی در اثر تراکم مواد در بدن است. حالت مسمومیت ناشی از مواد، پدیده ای موقتی است که به دوره ای محدود می شود که مواد از لحاظ زیستی در بدن موثر هستند. رفتار فرد مسموم ناسازگارانه است، بدین معنی که عملکرد او به طرز قابل ملاحظه ای مختل شده است. در مورد مسمومیت الکل، فرد اختلال در قضاوت و تجوه، گفتار درهم و برهم، حرکات چشم غیر عادی، کندی بازتابها، راه رفتن نا استوار و خلق بی ثبات را تجربه می کند. مسمومیت آمفتامینها به تند شدن عملکرد بدن و تعرق یا لرز (احساس سرما ) دچار می شود. مقدار زیادی نوشیدنی کافئین دار فرد را به احساسهای بدنی ناراحت کننده، مانند عصبانیت، کشیدگی عضلات، بی خوابی و بی قراری دچار می کند.

وقتی مصرف بعضی مواد قطع می شود، تغییرات بدنی و روانی نیز روی می دهند که به این واکنش ترک مواد (substance withdrawal) گفته می شود که پریشانی و اختلال زیاد در خانه، محل کار یا سایر موقعیت های مهم زندگی را ایجاد می کند. ترک نیکوتین معمولا اضطراب و تحریک پذیری را در بر دارد. تحمل (tolerance) زمانی روی می دهد که فرد برای دستیابی به تاثیر مطلوب، به طور فزاینده ای به مقدار بیشتری از مواد نیاز دارد، یا زمانی که فرد احساس می کند بعد از مصرف یکسان مواد تاثیر آن کمتر شده است. تحمل به صورت های مختلف ایجاد می شود : در برخی موارد، تغییرات در سوخت و ساز دارو توسط بدن موجب تحمل می شود؛ در موارد دیگر، تحمل از نحوه ای که دارو بر سیستم عصبی تاثیر می گذارد ناشی می شود. داروهایی که در اثر تزریق وریدی یا دود کردن، جذب جریان خون می شوند، از داروهایی که به صورت قرص مصرف می شوند؛ مسمومیت شدیدتری به بار می آورند. داروهایی که تاثیر فوری بر بدن دارند، از آنهایی که به زمان بیشتری برای تاثیر گذاری نیاز دارند، آرامبخش تر هستند. به علاوه داروهایی که تاثیر قوی، اما کم دوام دارند، به احتمال بیشتری به الگوهای سو مصرف منجر می شوند، زیرا فرد دوست دارد بارها و بارها در زمان کوتاهی این تجربه را تکرار کند.

اختلالهای مصرف مواد

سو مصرف مواد الگوی نا سازگارانه مصرف مواد است که ظرف یک دوره ۱۲ ماهه روی دهد و به اختلال یا پریشانی شدید منجر شود که با یک مورد زیر یا بیشتر مشخص می شود : (۱) ناتوانی در برآورده کردن تعهدات (۲) مصرف مواد در موقعیت هایی که از لحاظ جسمانی خطرناک هستند (۳) مشکلات قانونی (۴) مشکلات میان فردی. ویژگی اصلی سو مصرف، الگوی رفتاری است که به موجب آن، فرد مصرف کردن مواد را ادامه می دهد، حتی زمانی که معلوم است چنین رفتاری مخاطرات جدی در بر دارد یا مشکلاتی را در زندگی به بار می آورد. مفهوم سو مصرف مواد، به اینکه فرد به آن ماده معتاد است یا نه، هیچ گونه اشاره ای ندارد. وابستگی به مواد (substance dependence) نوعی الگوی نا سازگارانه مصرف مواد است که با مجموعه ای از نشانه های شناختی، رفتاری، و فیزیولوژیکی ظرف دوره ۱۲ ماهه آشکار می شود که مصرف مداوم آن را ایجاد می کند. وابستگی فیزیولوژیکی در صورتی وجود دارد که فرد علایم تحمل یا ترک را نشان دهد.

الکل

تاثیرات مصرف الکل

تاثیرات فوری . برخی افراد وقتی به خلق مثبتی که از الکل انتظار دارند می رسند، نوشیدن الکل را متوقف می کنند. اگر فرد به نوشیدن الکل فراتر از این نقطه اداکه دهد، تاثیر الکل به عنوان داروی کند ساز (depressant) آشکارتر می شود، به طوری که احساسهای خواب آلودگی، نا هماهنگی عضلانی، ملالت و تحریک پذیری شروع می شوند. ترکیب الکل با داروهای دیگر، افزایش قدرت (potentiation)  نامیده می شود. میزان جذب الکل در جریان خون تا اندازه ای بستگی دارد به غلظت الکل در نوشیدنی خاص، مقدار الکل مصرف شده، سرعت مصرف، مقدار غذای موجود در معده، جنسیت، خصوصیات فرد، سوخت و ساز فرد، یا سرعتی که بدن مواد غذایی را به انرژی تبدیل می کند. معمولا مصرف الکل را با سرعت یک سوم اونس (هر اونس ۲۸٫۳۵ گرم) از ۱۰۰ درصد الکل در ساعت، تجزیه و مصرف می کند که با یک اونس ویسکی در ساعت برابر است. بعد از مصرف مقدار زیادی الکل، نشانه های خماری شامل : تهوع و استفراغ، تشنگی شدید، سر درد، خستگی، تحریک پذیری، افسردگی و سرگیجه پدیدار می شود. بر خلاف آنچه فرد درباره معالجات خانگی خماری شنیده است، به جز منتظر ماندن برای اینکه بدن بهبود یابد، درمانی برای خماری وجود ندارد.

تاثیرات بلند مدت. هرچه فرد بیشتر الکل مصرف کند، برای رسیدن به تاثیر مطلوب به الکل بیشتری نیاز دارد. مصرف بلند مدت الکل می تواند به آسیب مغزی دایمی، با نشانه های زوال عقل، منگی، سکته، توهمات، و آسیب به سیستم عصبی پیرامونی منجر شود. بیماری مغزی ورنیکه (wernike’s encephalopathy) اختلال حادی است که دلیریوم، اختلالهای حرکت چشم، اشکالاتی در حرکت و تعادل و تباهی اعصاب پیرامونی به سمت دستها و پاها را شامل می شود. علت بیماری مغزی ورنیکه خود الکل نیست، بلکه کمبود تیامین (ویتامین B) ناشی از اثرات تباه کننده الکل بر سوخت و ساز مواد غذایی و الگوی کلی تغذیه نا مناسب علت اصلی آن است. افرادی که به بیماری ورنیکه مبتلا می شوند، احتمالا به نشانگان کورساکف نیز دچار خواهند شد، که عبارت است از نوع دایمی زوال عقل که به موجب آن، فرد به یادزدودگی پس گستر و پیش گستر مبتلا می شود و نمی تواند رویدادهای جدید را یادآوری کند یا اطلاعات تازه را یاد بگیرد.

مرگ در اثر مصرف بلند مدت و سنگین الکل، اغلب با بیماری کبد ارتباط دارد. اغلب مصرف کنندگان به کبد چربی دار مبتلا می شوند. این اختلال می تواند پیش در آمد سیروز باشد، بیماری تباه کننده ای که به آسیب کبدی پیش رونده و برگشت نا پذیر منجر می شود. سیروز یکی از عوامل اصلی مرتبط با مرگ ناشی از مصرف مزمن الکل است.

مصرف سنگین الکل، چند تغییر زیانبخش را نیز در سیستم معدی – روده ای ایجاد می کند که از جمله آنها التهاب مری، دیواره معده و لوروالمعده و کند شدن انقباضات عضله صاف در سیستم معدی – روده ای هستند. دی هیدروژوناز الکل ADH آنزیم محتوی زینک در معده است.  قبل از اینکه الکل وارد جریان خون شود، ADH مقدار بیشتری از پروتوئین آن را به اسید های چرب، دی اکسید کربن و آب تجزیه می کند. در اثر کاهش ADH، مقدار بیشتری از پروتوئین الکل وارد جریان خون می شود بدون اینکه ابتدا تجزیه شده باشد، و تاثیر آن را در سراسر بدن افزایش می دهد. زنها به علت اینکه مقدار کمتری ADH دارند، نسبت به تاثیرات الکل آسیب پذیر ترند.

مصرف مزمن الکل، استقامت استخوان فرد را کاهش می دهد و او را در معرض خطر ابتلا به صدمه عضلانی مزمن ناشی از پلاسیدگی ( تحلیل رفتگی) و بیماری ضعف استخوان به نام پوکی استخوان قرار می دهد. الکل می تواند خطر ابتلا به انواع سرطان را افزایش دهد، خطری که اگر فرد سیگاری هم باشد، بیشتر می شود. کاهش عملکرد سیستم ایمنی در این فرایند تباه کننده نقش دارد. ترک ناگهانی الکل بعد از مصرف مزمن، می تواند به نشانه هایی مانند خماری شدید، اختلالهای خواب، اضطراب زیاد، رعشه، بیش فعالی سمپاتیک، روان پریشی، سکته و حتی مرگ منجر شود.

ویژگیهای تشخیصی وابستگی به الکل

افراد مبتلا به وابستگی الکل، در مدت ۱۲ ماه حداقل سه مورد زیر را نشان می دهند :

• تحمل.
• نشانه های ترک.
• مصرف الکل به مقدار زیاد، طولانی تر از آنچه فرد قصد داشته است.
• میل مداوم یا تلاشهای نا موفق برای کم کردن یا کنترل کردن مصرف الکل.
• زمان زیادی در فعالیتهای به دست آوردن، مصرف کردن، یا بهبود یافتن از مصرف الکل صرف می شود.
• رها کردن یا کاهش دادن فعالیتهای مهم به دلیل مصرف الکل.
• مصرف مداوم به رغم آگاه بودن از مشکلات جسمانی و روانی که الکل ایجاد می کند.

نظریه های وابستگی به الکل

دیدگاه زیستی. در رابطه با تاثیر وراثت یافته های مستندی وجود دارد. کسانی که آمادگی ژنتیکی دارند و بعد از مصرف الکل در آزمایشگاه، واکنش کمتری نشان می دهند، بیشتر در معرض خطر وابسته شدن قرار دارند. پاسخ ERP نابهنجار، خصوصیت فطری است که با خطر ژنتیکی بالا برای وابستگی به الکل ارتباط دارد. مکانیزمهای ژنتیکی در ایجاد نابهنجاریهایی در چند انتقال دهنده عصبی، از جمله اسید گاما آمینوبوتریک (gaba)، دوپامین، سرتوتونین و مواد افیونی (Opioids) نقش دارند.

دیدگاه روان شناختی. طرفداران دیدگاه رفتاری، وابستگی به الکل را نتیجه فرایندی می دانند که به موجب آن شرطی سازی کلاسیک در ایجاد اشتیاق به آن نقش دارد. مدل انتظار (expectancy model) مدلی است که طبق آن، افراد وابسته به الکل تقریبا در اوایل زندگی، از ترکیب تقویت و یادگیری مشاهده ای، عقاید مشکل سازی را درباره الکل پرورش می دهند. مفاهیم عمده در مدل انتظار، کارایی شخصی و مقابله کردن هستند. کارایی شخصی عبارت است از اینکه فرد معتقد است توانایی آن را دارد که در موقعیت های دشوار از عهده چالشها برآید. مفهوم مقابله کردن به راهبردهایی اشاره دارد که فرد برای کاستن از ادراک تهدید یا خطر به کار می برد. مدل انتظار یک رشته واکنشها را توصیف می کند که وقتی فرد وابسته به الکل سعی می کند خویشتندار بماند، روی می دهد. هر بار خودداری از مشروب خواری، احساس کارآیی شخصی او را تقویت می کند و باعث می شود احساس کند در موقعیت های بعدی هم می تواند پرهیز کند. برخی افراد از پاسخ مقابله کردن مناسب برخوردار نیستند. مصرف الکل، آن چیزی نیست که به برگشت منجر می شود، بلکه تعبیر فرد از عمل مشروب خواری به عنوان نشانه از دست دادن خویشتنداری موجب آن می شود.

دیدگاه اجتماعی – فرهنگی . پژوهشگران معتقدند که وقتی عوامل استرس زا در خانواده، جامعه و فرهنگ با آسیب پذیری ژنتیکی آمیخته شده باشند، باعث می شوند که فرد به الکل وابسته شود. آنهایی که به احتمال زیاد در بزرگسالی به الکل وابسته شدند، در کودکی سابقه رفتار ضد اجتماعی، از جمله رفتار پرخاشگری و سادیستی، درگیری با قانون، نافرمانی، پیشرفت کم در مدرسه، سالهای تحصیلی کمتر و مدرسه گریزی بیشتری داشتند.

درمان وابستگی به الکل

درمان زیستی. جدید ترین دارویی که برای این منظور مورد استفاده قرار  گرفته است نالترکسون (re via) است. نالترکسون در اصل برای درمان وابستگی به مواد افیونی مصرف می شود. این دارو تاثیر لذت بخش مواد افیونی را که توسط بدن تولید می شود متوقف می کند. این موقع مناسبی است که فرد بهتر می تواند از روان درمانی بهره مند شود. تالترکسون عوارض جانبی معدی – روده ای ناخوشایندی دارد. داروی دیگر آکامپروسیت است که بر GABA ، انتقال دهنده عصبی که تصور می شود در وابستگی به الکل دخالت دارد، تاثیر می گذارد. بنزودیازپینها می توانند نشانه های ترک را کنترل کنند و از ایجاد دلیریوم ناشی از ترک الکل پیشگری نمیایند. داروهای ضد اضطراب و ضد افسردگی با تسکین دادن نشانه های اضطراب و افسردگی که می توانند نیاز به الکل را تقویت کنند، در کاستن از وابستگی فرد به الکل موثر هستند. داروهای ضد اضطراب خطر وابستگی دارند. داروهای دیگر بر اساس شرطی سازی از راه ایجاد بیزاری استوار است. دارویی که در این نوع درمان استفاده می شود دیسولفیرام است . دیسولفیرام از آلدهاید دی هیدروژناز (ALDH) ( آنزیمی که مسئول سوزاندن الکل است) جلوگیری می کند. ظرف ۳۰ دقیقه فرد به واکنش جسمانی شدیدی دچار می شود که ۱ ساعت ادامه می یابد. این واکنش، بسته به مقدار الکل در خود، سر درد، گرم و سرخ شدن صورت، درد قفسه سینه، ضعف، تعریق، تشنگی، دید تار، گیجی، تپش قلب، افت فشار خون، اشکال در تنفس، تهوع و استفراغ را شامل می شود. این دارو بهتر است با مداخله های روان شناختی ترکیب شود و خطرات جسمانی دارد که بهتر است برای افراد مبتلا به سیروز کبد با احتیاط تجویز شود.

درمان روان شناختی. روشهای رفتاری دیگر، از مدل شرطی سازی بیزاری آوری استفاده می کنند که طی آن چیز نا خوشایندی، مانند شوک برقی ملایم، در جلسات درمان با مصرف الکل همراه می شود. در روش مواجهه با نشانه (Cue exposure method) به فرد مقداری الکل می دهند که اشتیاق برای الکل بیشتر را ایجاد می کند. در این لحظه، فرد را ترغیب می کنند از مصرف الکل بیشتر خودداری کند. هر درمان متوالی، یک کوشش خاموشی را برای کاهش دادن اشتیاق در بر دارد. مواجهه با نشانه های الکل در مورد کسانی که برای وابستگی به الکل بستری شده اند، تاثیر معکوس دارد و به اشتیاق بیشتر منجر می شود. درمان پیشگیری از برگشت (relapse prevention therapy) بر اساس مدل انتظار قرار دارد. فرض نهفته در این مدل این است که افراد وابسته به الکل الزاما با وسوسه مشروبخواری مواجه هستند و در مقطعی نمی توانند از میل به پرهیز تبعیت کنند. اگر فرد یاد بگیرد مشروبخواری را رویدادی تنها تعبیر کند که بد بیاری بوده و شکست دایمی نیست، کارایی شخصی او سالم می ماند و می توان از برگشت جلوگیری کرد. در یک مرحله نمی توان به هدف پیشگیری از برگشت رسید؛ بلکه به برنامه ای درجه بندی شده نیاز دارد که فرد را با منافع بیشتر و بیشتر، با موقعیت های پر مخاطره مواجه سازد. درمانگر در هر مرحله، فرد را ترغیب می کند از رفتار موفقیت آمیزش نتیجه گیری کند که این کار احساسهای کارایی شخصی او را تقویت خواهد کرد.

الکلی های گمنام یا AA . برنامه بهبودی استاندارد، تعهد به شرکت در فعالیت های مرتبط با AA است. هر جلسه با معرفی اعضا شروع می شود، که اسم کوچک خود را می گویند و بعد اعلام می داند که (( من الکلی هستم)). یک یا چند عضو تجربیاتشان را درباره نحوه ای که به مشکلات مشروب خواری دچار شدند، مشکلاتی را که مشروبخواری آنها ایجاد می کند، خوارشدنی که وقتی دروغ می گفتند و تقلب می کردند احساس می نمودند، و اینکه چگونه تصمیم گرفتند الگوهای مشروبخواری و زندگی خود را متحول کنند، با دیگران در میان می گذارند. تاکید بر روراستی، رویارویی، و روایت عنصر اصلی این برنامه ۱۲ مرحله ای است.

مولفه دوم AA  در دسترس بودن عضو دیگری است که کفیل نامیده می شود و می تواند در مواقع بحرانی، زمانی که میل به مشروبخواری مقهور کننده می شود، پشتیبانی کند. تلفنهای قرمز ۲۴ ساعته که داوطلبان آن را اداره می کنند، نیز می توانند به طور مستمر برای ارایه این گونه کمک در دسترس باشند. مولفه سوم عنصر معنوی است به این صورت که اعضا قبول می کنند در برابر الکل عاجز هستند و زندگی خود را به نیرویی قویتر از خودشان می سپارند. تجربه AA از فردی به فرد دیگر بسیار متفاوت است. اصلی که AA به آن پای بند است این است که الکلیسم نوعی بیماری است که به افراد مبتلا اجازه نمی دهد مشروبخواری خود را کنترل کنند. اصل دوم این است که الکلی ها هرگز مداوا نمی شوند، بلکه بهبود می یابند. هدف از درمان پرهیز کامل است. یک پیک کافی است تا فرد به حالت وابستگی به الکل برگردد.

مواد غیر از الکل

عملکردهای مرتبط با دوپامین ، علاوه بر احساس لذت، فعالیت حرکتی، آگاهی، قضاوت و انگیزش را شامل می شوند. نورونهای تولید کننده دوپامین که در بالای ساقه مغز در منطقه ای به نام پوشش قدامی (VAT) قرار دارد، در تنظیم احساس لذت نقش بسیار مهمی ایفا می کند. این نورونها پیامهای مربوط به لذت را به نورونهای ساختاری در سیستم لیمبیک به نام هسته آکامبنس منتقل می کنند. آنها تا قشر پیشانی هم امتداد دارند. کل ای مدار به سیستم دوپامین میان لیمبیک (mesolimbic dopamine system) معروف است. داروهای روان گردان (Psychoactive drugs) سیستم دوپامین میان لیمبیک را فعال می کند. هروئین و LSD از تاثیر انتقال دهنده عصبی نورونها در مرکز لذت مغز تقلید می کنند. PCP گیرنده های سیناپسی را مسدود می کنند و در نتیجه، در انتقال عادی اختلال به وجود می آورند. کوکایین، در فعالیت مولکولهایی که تضمین می کنند دوپامین از سیناپس به نورونهایی که آن را آزاد کرده اند دوباره جذب می شود، اختلال ایجاد می کنند. متامتافین، آزاد شدن اضافی انتقال دهنده های عصبی را تحریک می کنند، که نتیجه آن، افزایش تحریک و انگیختگی است. تعدادی از داروهایی که احتمال سو مصرف شدن دارند، بخاطر تاثیرشان بر سیستم دوپامین در گذرگاه میان لیمبیک، اعتیاد آور می شوند. بعد از مدتی طولانی مصرف مداوم یکی از این مواد، تغییرات دایمی در مغز ایجاد می کند. اگر این ماده در سیستم عصبی فرد وجود نداشته باشد، نورونها عملکرد خود را تغییر می دهند. برای مثال اگر فرد مصرف کوکایین را متوقف کند، سرانجام سطح دوپامین به حالت عادی بر می گردند، اما اکنون گیرنده های دوپامین کمتری برای تحریک شدن وجود دارند. این فرد، این حالت را به صورت اشتیاق برای سطوح بالاتر دوپامین تجربه می کند، در نتیجه میل به کوکایین بیشتری دارد. تغییر دیگری که در مغز روی می دهد، تخریب نورونها در نتیجه مصرف بلند مدت یا سنگین مواد است. مولفه ژنتیک در نحوه ای که افراد تاثیر داروها را تجربه می کنند دخالت دارد. برنامه های درمان فعلی قویا بر عوامل روانی – اجتماعی متکی هستند.

داروهای محرک

داروهای محرک (simulants) تاثیر فعال کننده بر سیستم عصبی دارند. داروهای محرکی که با اختلالهای روانی ارتباط دارند، آمفتامین ها، کوکایین و کافئین هستند.

آمفتامین ها . داروهای محرک یا نشاط آور هستند که بسته به مقدار، روش و مدت مصرف و نوع خاص دارویی که مصرف می شود تاثیرات متفاوتی به وجود می آورند. در صورتی که از راه دهان مصرف شوند، سرخوشی، اعتماد به نفس، پرحرفی، و انرژی به وجود می آورند. چنانچه از راه وریدی مصرف شوند، تاثیر قوی تری دارند. بلافاصله بعد از تزریق، مصرف کننده احساس غلیان یا شتاب بسیار لذت بخشی می کند که برخی آن را به ارگاسم تشبیه می کنند. نوعی آمفتامین قابل کشیدن به نام (( یخ )) بسیار اعتیاد آور و سمی است. آمفتامین ها به سرعت در افراد تحمل ایجاد می کنند و به تاثیرات روانی هم گسترش می یابد. مصرف بیش از حد مشکلات جسمانی متعددی از جمله سکته، بی نظمی قلب، نارسایی کلیه، فلج موقتی، اختلال در گردش خون، تشنج و حتی اغما می توانند روی دهند. برخی به نشانه های روانی مانند هذیانها، توهمات، یا اختلال خلق شدید دچار می شوند. هذیانهای پارانوید و توهمات بساوشی مانند این احساس که سوسکها روی پوست می خزند می توانند ایجاد شوند. نشانه های ترک به نام فروپاشی افسردگی عمیق، گرسنگی شدید، اشتیاق به دارو، خستگی و خواب آشفته را به دنبال دارد و نشانه ها به مدت ۲ هفته یا بیشتر ادامه دارند و چند مشکل باقی مانده می تواند یک سال ادامه یابد. وابستگی از دو طریق سو مصرف پزشکی و سو مصرف خیابانی ایجاد می شود.

کوکایین . حالتهای شبه روان پریشی که در اثر مصرف کوکایین ایجاد می شوند ناراحت کننده و حتی وحشتناک هستند. زمانی که تاثیر کوکایین از بین می رود مصرف کننده سقوط می کند و به خلق افسرده، اختلال خواب، بی قراری، اشتیاق مبرم و خستگی دچار می شود. کوکایین عملکردهای حیاتی تنفس و گردش خون فرد را در معرض خطر جدی قرار می دهد. این دارو به صورت بی حس کننده موضعی عمل می کند و برای سیستم عصبی مرکزی و سیستم عصبی خود مختار، محرک است. کوکایین به طور همزمان تحریک سیستم عصبی خود مختار برای قلب را افزایش می دهد و عضله قلب را بی حس می کند، به طوری که کمتر می تواند منقبض شود و خون را پمپاژ کند. فرد با مصرف کردن مقادیر بیشتر باعث می شود که سطح این دارو به مقدار بیشتری در جریان خون او بالا برود. در چنین سطحی، پمپاژ قلب تحلیل می رود و قلب نمی تواند خون را با قدرت به داخل رگها بفرستد. کوکایین می تواند باعث شود مصرف کننده دچار تشنجات شود، زیرا آستانه مغز برای حملات تشنجی، در اثر قرار گرفتن مکرر در معرض کوکایین کاهش می یابد.

کافئین . این ماده در طبقه داروهای روان گردان قرار دارد. تاثیر کافئین بر خلق و هوشیاری از طریق فعال کردن سیستم عصبی سمپاتیک روی می دهد. حتی نیم فنجان قهوه می تواند خلق، هشیاری و روشنی فکر را اندکی بهتر کند، اما اگر مقدار کافئین مصرفی در یک وعده افزایش یابد (بیش از سه تا چهار فنجان قهوه)، نشانه های اضطراب و تحریک پذیری مشابه با نشانه هایی که در مصرف آمفتامین وجود دارد، آشکار می شوند. بعد از مصرف چهار تا شش فنجان قهوه، فرد به نشانه هایی شبیه نشانه های حمله وحشتزدگی دچار می شود و تحریک مفرط، اضطراب، سرگیجه، صدای زنگ زدن در گوش، احساسهای  غیر واقعی بودن، توهمات دیداری و گیجی را تجربه می کند. در واقع مصرف منظم دو تا سه فنجان قهوه در روز می تواند موجب نشانه های مسمومیت شود. کسی که به طور منظم بیش از شش فنجان قهوه در روز مصرف می کند، امکان دارد به دلیریوم مبتلا شود و بعد از یک سال مصرف سنگین قهوه، امکان دارد به اختلالهای جسمانی، مانند فشار خون بالا، ضربان قلب تند و نا منظم، افزایش میزان تنفس، و زخمهای گوارشی مبتلا شود. خیلی از افراد وقتی که مصرف آن را متوقف می کنند به نشانه های ترک ناخوشایند مانند سر درد، کاهش انگیختگی، خستگی، اضطراب، تهوع، تنش عضلانی، و تحریک پذیری مبتلا می شوند.

ویژگیهای تشخیصی مسمومیت ناشی از کافئین

این اختلال که بعد از مصرف بیش از ۲۵۰ میلی گرم کافئین ( بیش از دو یا سه فنجان قهوه دم کشیده) روی می دهد اختلال یا پریشانی زیادی ایجاد می کند که با حداقل پنج مورد زیر مشخص می شود :

• بی قراری
• عصبانیت
• برانگیختگی
• بی خوابی
• چهره بر افروخته
• ادرار مکرر
• اختلال معدی – روده ای
• کشیدگی عضلانی
• گفتار درهم برهم
• ضربان قلب تند یا نا منظم
• دوره های خستگی نا پذیری
• بی قراری روانی – حرکتی

گیاه شاهدانه

تتراهیدروکانابینول (THC) از گیاه شاهدانه به دست می آید. این گیاه هرچه آفتاب بیشتری بگیرد، درصد THC فعال آن بیشتر می شود. ماری جوانا از برگهای خشک شده این گیاه به دست می آید و حشیش که حاوی THC قویتری است، از رزینهای گلهای این گیاه حاصل می شود. نوع مصنوعی THC برای مقاصد پزشکی، مثلا برای درمان آسم و آب سیاه ( گلوکوم) و کاهش دادن تهوع در بیماران سرطانی که تحت شیمی درمانی قرار می گیرند، مصرف می شود. تاثیر ذهنی این دارو ۲۰ تا ۳۰ دقیقه بعد از مصرف آشکار می شود و تاثیر مسمومیت ۲ تا ۳ ساعت دوام دارد اما سوخت و ساز THC می تواند به مدت ۸ روز یا بیشتر در بدن ادامه یابد. تاثیرات مطلوب آن آرمیدگی، افزایش احساس لذت جویی و جنسی، و افزایش آگاهی از محرکهای درونی و بیرونی می باشد. تغییرات روانی و ناسازگارانه روی می دهند که اختلال در هماهنگی حرکتی، افزایش اضطراب، احساس کند پیش رفتن زمان، اختلال در قضاوت و انزوای اجتماعی از آن جمله هستند. اختلالهای آزارنده دیگری مانند دلیریوم، اختلال اضطرابی ناشی از گیاه شاهدانه و اختلال روان پریشی ناشی از گیاه شاهدانه نیز می توانند ایجاد شوند. تغییرات جسمانی عبارت اند از : چشمان اشکا آلود، افزایش اشتها، خشکی دهان و ضربان قلب تندتر.

در صورتی که ماری جوانا برای مدت طولانی مصرف شده باشد مشکلات مربوط به بینی و تنفسی می تواند ایجاد شود. ماری جوانا می تواند بر عملکرد سیستم ایمنی و تولید مثل نیز تاثیر منفی داشته باشد. افرادی که ماری جوانا مصرف می کنند در زمینه های توجه، حافظه، و یادگیری نارساییهای شناختی نشان می دهند.

دارو های توهم زا

داروهای توهم زا (hallucinogens) داروهایی هستند که تجربیات ادراکی نابهنجاری به شکل هذیانها و توهمات که معمولا دیداری هستند به وجود می آورند. مسمومیت با داروهای توهم زا، تغییرات نا سازگارانه رفتاری و روانی مانند اضطراب، افسردگی، عقاید عطفی، ترس از دست دادن عقل، تفکر پارانوید و به طور کلی اختلال در عملکرد به وجود می آورند. تغییرات ادراکی مانند تشدید ادراکها، احساسهای مسخ شخصیت، توهمات و هذیانها نیز بارز هستند. پاسخ های فیزیولوژیکی عبارت اند از : گشادی مردمکها، افزایش ضربان قلب، تعریق، تپش قلب، دید تار، لرزش و نا هماهنگی حرکتی. این واکنش در برخی افراد شدیدتر و امکان دارد اختلالهای ناشی از مواد توهم زا مانند دلیریوم، اختلال روان پریشی، اختلال خلقی و اختلال اضطرابی به وجود آورد. داروهای توهم زا برخی طبیعی و برخی مصنوعی می باشند.

LSD دارویی بسیار قوی است و بعد از خوردن مسمویت توهم زا همراه با سرگیجه، ضعف و تغییرات فیزیولوژیکی گوناگون را تجربه می کند که به سرخوشی و توهمات منجر می شوند. این تجربه می تواند ۴ تا ۱۲ ساعت ادامه یابد. در طول مدت مسمومیت ، مخاطراتی مانند تلاش برای پرواز از مکانی مرتفع ممکن است روی دهد. PCP که گرد فرشته هم نامیده می شود وقتی کشیده می شود تاثیرات بسیار غیر قابل پیش بینی دارد. این دارو در مقادیر کم مصرف به عنوان کند ساز عمل می کند و مصرف کننده تاثیرات آن را مانند مسمومیت الکل احساس می کند.

هرویین و مواد افیونی

مواد افیونی داروهایی هستند که مواد طبیعی و داروهای مصنوعی و نیمه مصنوعی را شامل می شوند. مورفین و تریاک مواد افیونی هستند که به طور طبیعی یافت می شوند و از بوته خشخاش به دست می آیند. مواد افیونی نیمه مصنوعی مانند هرویین با تغییرات شیمیایی جزیی در داروی اساسی خشخاش تولید می شوند. هرویین بیش از هر ماده افیونی دیگر سو مصرف می شود و بیش از همه اعتیاد آور است. مواد افیونی مصنوعی که متادون، کدئین و داروهای ساختگی دیگری که تاثیر شبه مورفین دارند، از آن جمله هستند. متادون برای افراد وابسته به هرویین تجویز می شود. کدئین برای تسکین درد و متوقف کردن سرفه تجویز می شود. نشانه های ترک عبارت اند از بی قراری، درد عضلانی و استخوان، بی خوابی، اسهال، استفراغ، سیخ شدن مو، آبریزش بینی و حرکات پا. مصرف بلند مدت هرویین می تواند اختلالهای جدی به وجود آورد که دلیریوم، اختلال روان پریشی، اختلال خلقی، کژکاری جنسی و اختلال خواب نمونه هایی از آنهاست. همچنین می تواند رگهای اصلی بدن را مسدود کند.

دارو های مسکن، خواب آور و ضد اضطراب

داروهای مسکن (sedatives) به داروهایی اشاره دارد که بر سیستم عصبی مرکزی تاثیر آرامبخش دارد و اصطلاح خواب آور (hypnotics) به ویژگیهای خواب آور این داروها اشاره دارد. داروهای ضد اضطراب (anxiolytics) در مصرف کننده حالت ذهنی آرامتری به وجود می آورند. بابیتوراتها داروهای بی حس کننده و ضد تشنج و برای ایجاد خواب نیز وسیعا مصرف می شوند. در مقادیر مصرف کم احساس آرامش و تسکین به فرد می دهند و موجب می شوند معاشرتی، پرحرف و شنگول شوند. مواد شبیه بابیتورات در اصل برای حل برهی از عوارض جانبی بابیتورتها مانند اختلالهای خواب و احساسهای خماری صبح روز بعد ساخته شده بودند. داروهای ضد اضطراب عبارت اند از دیازپام، فلورازپام و تمازپام. این داروها هم تحمل و هم وابستگی ایجاد می کنند.

سایر داروهایی که سو مصرف می شوند

نیکوتین . نشانه های ترک عبارت اند از افسردگی، بی خوابی، تحریک پذیری، اضطراب، بی قراری، کاهش ضربان قلب، افزایش وزن و مشکل تمرکز کردن.

برخی افراد فراورده هایی مانند بنزین، چسب، رنگ و مواد شیمیایی دیگر را برای ایجاد حالتهای روانی دگرگونی مانند سرخوشی عمدا تنفس عمیق می کنند. آنها دچار تغییرات رفتاری و روانی نا سازگارانه ای می شوند. نشانه های این مواد عبارت اند از : سرگیجه، نا هماهنگی حرکتی، گفتار درهم برهم، لرزش، دید تار و منگی. تحمل خیلی سریع ایجاد می شود.

مصرف استرویدهای تقویتی همراه با تمرین بدنی شدید، به رشد عضلانی شتاب می بخشند، اما زیانهای روانی و جسمانی زیادی دارد. سو مصرف کنندگان تحریک پذیر، پرخشاگر، و دمدمی می شوند، در عین حال، بدن آنها به مشکلات متعددی، از جمله بیماریهای کبدی و کبد، تباهی سیستم تولید مثل، مبتلا می شود. زمانی که جوانان استرویدها را مصرف می کنند، به سو مصرف سایر داروها نیز گرایش می یابند.

اکسید نیترو یا گاز خنده که بسیاری از دندان پزشکان برای آرمیده کردن بیماران جهت آماده شدن برای اقدامات مربوط به دندان، به مصرف می رسانند حالتی را به وجود می آورد که با احساس منگی و شناور بودن که چند دقیقه دوام دارد توصیف می شود.

این مواد استنشاقی، سرخوشی ملایم، تغییر در ادراک زمان، احساس آرمیدگی و تشدید احساسهای جنسی ایجاد می کنند. تصور می شود سیستم تنفسی را تحریک می کنند و به عملکرد سیستم ایمنی آسیب می رسانند.

درمان سو مصرف و وابستگی به مواد

چهار طبقه اصلی درمانها عبارتند از : برنامه متادون سرپایی، برنامه های بلند مدت اقامتی، برنامه های سرپایی بدون دارو، و برنامه های کوتاه مدت بستری.

در برنامه های متادون سرپایی به درمانجویان برای کاستن از اشتیاق به هرویین و جلوگیری از تاثیر آن، متادون داده می شود. با آنها همچنین مشاوره می کنند و مهارت های شغلی را در آنها پرورش می دهند تا بتوانند زندگی خود را سر و سامان دهند. در برنامه های بلند مدت اقامتی درمانجویان را در جامعه ای اقامتی تحت درمان بدون دارو قرار می دهند که مشکلات خود را با مشاوران و معتادانی که بهبود یافته اند در میان می گذارند. در برنامه های سرپایی بدون دارو، دامنه گسترده ای از رویکردهای روانی – اجتماعی از جمله برنامه های ۱۲ مرحله ای به کار می روند. و سرانجام در برنامه های کوتاه مدت بستری، درمانجویان را از لحاظ جسمانی تثبیت می بخشند و بعد آنها را ترغیب می کنند از طریق برداشتن گامهایی در جهت تغییر دادن سبک زندگی شان، در حالت پرهیز بمانند.

درمان زیستی. متادون از تاثیر هرویین جلوگیری نموده و نشانه های ترک را بر طرف می کند. نشانه های ترک ظرف مدت ۱ تا ۳ روز متوقف می شوند و اشتیاق و وابستگی به هرویین کاهش می یابد. متاسفانه افرادی که متادون مصرف می کنند، از لحاظ جسمانی به آن وابسته می شوند و نمی توانند به راحتی آن را قطع کنند. رویکرد درمانی دیگر، تامین LAAM است، که مانند متادون، ماده افیونی مصنوعی است که می تواند آن را برای درمان اعتیاد به هرویین مصرف کرد. نالترکسون داروی دیگری است که برای درمان وابستگی به هرویین مصرف می شود، این دارو از تاثیر مواد افیونی جلوگیری می کند. بوپرنورفین شبیه متادون است، اما به احتمال خیلی کمتری وابستگی جسمانی ایجاد می کند.

درمانهای رفتاری و شناختی. درمان رفتاری موثر مدیریت وابستگی است که به موجب آن هر وقت آزمایشهای داروی درمانجو منفی باشد، امتیازاتی کسب می کند. درمان شناختی – رفتاری، افکار، انتظارات، و رفتارهای مرتبط با مصرف داروی درمانجو را تغییر می دهند. این درمان می تواند آموزش راهبردهای مقابله کردن را نیز در بر داشته باشد. از راهبردهای مشابه با راهبردهایی که در برنامه الکل وجود دارند نیز می توان استفاده کرد. متخصصان، ترکیب کردن درمان رفتاری با مداخله های زیستی را توصیه می کنند. عامل مهمی که موفقیت درمان را پیش بینی می کند، انگیزه درمانجو برای ادامه دادن درمان است. برای جلوگیری از برگشت، ۳ ماه درمان ضروری است.

منبع: خلاصه ای از آسیب شناسی روانی هالجین

پیمان دوستی

۲۲ اردیبهشت ۹۴

هر کسی یک رشته سازه های شناختی Cognitive construct را درباره محیط به وجود می آورد. ما رویدادها و روابط اجتماعی خود را طبق یک نظام یا الگو تعبیر می کنیم و سازمان می دهیم. ما بر اساس این الگو، درباره خودمان و افراد دیگر و رویدادها، پیش بینی هایی می کنیم و از این پیش بینی ها برای هدایت کردن پاسخ ها و اعمالمان استفاده می کنیم. برای شناخت شخصیت، ابتدا باید الگوهای خودمان، یعنی نحوه ای که دنیای خود را سازمان می دهیم، بشناسیم.

رفتار گرایی افراد را صرفا به صورت پاسخ دهندگان منفعل به رویدادها در محیط شان در نظر می گیرد و روان کاوی، افراد را پاسخ دهندگان منفعل به ناهشیارشان می انگارد. از نظر کلی، افراد نوعی حرکت هستند و ما خود را پیش می رانیم. او نتیجه گرفت که افراد همانند دانشمندان عمل می کنند. کلی معتقد بود روان شناسان با افرادی که مورد بررسی قرار می دهند تفاوتی ندارند. آنچه در مورد یکی کارساز است در مورد دیگری نیز موثر است؛ آنچه یکی را توصیف می کند دیگری را نیز توصیف می نماید. هر دو در این فکر هستند که رویدادهای زندگی خود را پیش بینی و کنترل کنند. ما سازه های شخصی را می سازیم که سعی می کنیم به وسیله آنها رویدادهای زندگی خود را پیش بینی و کنترل کنیم. رویکرد کلی، رویکرد یک متخصص بالینی است که به سازه های هشیاری می پردازد. روان شناسان شناختی به متغییرهای شناختی و رفتاری آشکار علاقه دارند که عمدتا آنها را در موقعیت آزمایشی، نه بالینی، بررسی می کنند. نظریه کلی در بهترین حالت، می تواند پیش درآمد روان شناسی شناختی امروزی محسوب شود.

نظریه سازه شخصی

افراد مانند دانشمندان، با تدوین کردن فرضیه هایی درباره محیط و آزمودن آنها در برابر واقعیت زندگی روزمره، دنیای تجربیات خود را درک می کنند و سازمان می دهند. ما رویدادهای زندگی خود را مشاهده می کنیم – واقعیت ها یا اطلاعات تجربه خودمان و آنها را به شیوه مخصوص خودمان تعبیر می کنیم. عینک یک نفر ممکن است آبی رنگ باشد و عینک دیگری سبز رنگ. امکان دارد چند نفر به یک صحنه نگاه کنند و بسته به رنگ شیشه عینکی که نقطه نظر آنها را قاب کرده است، آن را به صورت متفاوتی ببینند. این دیدگاه خاص، این الگوی منحصر به فرد که هر کسی آن را به وجود می آورد، همان چیزی است که کلی نظام سازه نامید.

سازه روش منحصر به فرد شخص برای در نظر گرفتن زندگی است. ما انتظار داریم که سازه هایمان واقعیت دنیای ما را پیش بینی و توجیه کنند و مطابق با این انتظار رفتار می کنیم.

روش های پیش بینی کردن رویدادهای زندگی

نظریه سازه شخصی کلی به شکل علمی، در قالب یک اصل موضوع اساسی و ۱۱ اصل تبعی ارایه شد.

اصل موضوع اساسی اعلام می دارد که فرایندهای روان شناختی ما به وسیله روش هایی که رویدادها را پیش بینی می کنیم هدایت می شوند. منظور کلی از کلمه فرایندها نوعی انرژی روانی درونی نبود. او معتقد بود که شخصیت فرایندی جاری و متحرک است. فرایندهای روان شناختی ما به وسیله سازه های ما، با شیوه ای که هریک دنیای خویش را تعبیر می کنیم، هدایت می شوند. مفهوم سازی کلی، انتظاری است. ما از سازه ها برای پیش بینی آینده استفاده می کنیم، طوری که درباره پیامدهای اعمالمان، اینکه اگر به صورت خاصی رفتار کنیم چه اتفاقی خواهد افتاد، عقایدی داریم.

اصل تبعی تعبیر construction corollary

شباهت بین رویدادهای تکراری. هیچ رویداد زندگی یا تجربه ای نمی تواند دقیقا به همان صورتی که بار اول اتفاق افتاده است، تکرار شود. ولی ویژگی ها یا موضوعات مکرر نمایان خواهد شد. برخی از جنبه هایی هستند که قبلا تجربه شده اند. بر اساس همین شباهت هاست که انتظار داریم چگونه با این نوع رویداد در آینده برخورد خواهیم کرد.

اصل تبعی فردیت individuality corollary

تفاوت های فردی در تعبیر کردن رویدادها. چون افراد رویدادها را به صورت متفاوتی تعبیر می کنند، سازه های متفاوتی را تشکیل می دهند.

اصل تبعی سازمان دهی organization corollary

روابط بین سازه ها. ما سازه های خود را بر طبق برداشتی که از روابط متقابل، شباهت ها، و تفاوت های آنها داریم، در یک الگو سازمان می دهیم. معمولا سازه های خود را به صورت سلسله مراتبی سازمان دهی می کنیم، طوری که برخی سازه ها تابع سازه های دیگر هستند. مثال، سازه خوب ممکن است سازه های تابع باهوش و شرافتمند را در بر داشته باشد. اگر با کسی آشنا شویم که با عقیده ما درباره انسان خوب، هماهنگ باشد، انتظار داریم که او از ویژگیهای هوش و معیارهای شرافتمندی نیز برخوردار باشد. معمولا روابط بین سازه ها از خود سازه های خاص با دوام ترند، ولی آنها نیز در معرض تغییر قرار دارند. فردی که احساس می کند توسط کسی که باهوش تر به نظر می رسد مورد بی حرمتی قرار گرفته است امکان دارد سازه باهوش را از مکان تابع سازه خوب بردارد و آن تحت سازه بد قرار دهد.

اصل تبعی دوگانگی dichotomy corollary

دو گزینه متناقض. همه سازه ها دو قطبی یا دوگانه هستند. سازه های ما همیشه باید بر حسب یک جفت گزینه متناقض تشکیل شوند مانند درستی در برابر نا درستی .

اصل تبعی انتخاب Choice corollary

آزادی انتخاب. کلی معتقد بود ما در انتخاب کردن بین گزینه ها، مقداری آزادی عمل داریم و آن را انتخاب بین امنیت و خطر پذیری توصیف کرد. انتخاب امن که شبیه انتخاب های گذشته است، نظام سازه ما را با تکرار کردن تجربیات و رویدادها، بیشتر محدود می کند. انتخاب مخاطره آمیز، نظام سازه ما را با در بر گرفتن تجربیات و رویدادهای تازه، گسترش می دهد. برای مثال چرا یک نفر با وجود اینکه مرتبا با واکنش منفی روبرو می شود، با دیگران پرخاشگرانه رفتار می کند؟ فرد انتخاب کم ریسک می کند و می داند در پاسخ به رفتار پرخاشگرانه چه انتظاری داشته باشد. فرد پرخاشگر نمی داند افراد به رفتار محبت آمیز چه واکنشی نشان خواهند داد، زیرا به ندرت آن را امتحان کرده است. انتخاب های ما بر حسب اینکه چقدر به ما امکان پیش بینی رویدادها را بدهند صورت می گیرند نه بر حسب اینکه چه چیزی برای ما بهتر است.

اصل تبعی دامنه  Range corollary

دامنه مناسب. سازه های شخصی معدودی برای تمام شرایط مناسب هستند. برخی سازه ها را می توان در مورد شماری از موقعیت ها یا افراد به کار برد، در حالی که سازه های دیگر محدودترند و احتمالا برای یک نفر یا یک موقعیت مناسب هستند. دامنه مناسب برای سازه یک مسئله شخصی است. برای مثال ممکن است معتقد باشیم که سازه وفادار در برابر بی وفا در مورد هرکسی که می شناسیم یا فقط در مورد اعضای خانواده یا سگ ما کاربرد دارد.

اصل تبعی تجربه experience corollary

رو به رو شدن با تجربیات تازه. اگر سازه ای پیش بینی معتبری برای پیامد موقعیت نباشد، در این صورت باید جایگزین یا اصلاح شود. بنابر این وقتی محیط ما تغییر می کند، سازه های خود را ارزیابی و از نو تعبیر می کنیم.

اصل تبعی تعدیل modulation corollary

سازگار شدن با تجربیات جدید. سازه ها از نظر نفوذ پذیری تفاوت دارند. سازه نفوذ پذیر سازه ای است که اجازه می دهد عناصر جدید به دامنه مناسب نفوذ کنند یا در آن پذیرفته شوند. چنین سازه ای پذیرای رویدادها و تجربیات جدید است و می تواند به وسیله آنها اصلاح شده یا گسترش یابد. سازه نفود نا پذیر مانعی در برابر یادگیری و عقاید تازه است.

اصل تبعی چند پارگی fragmentation corollary

رقابت بین سازه ها. درون نظام سازه ما برخی سازه ها با اینکه درون یک الگوی کلی، همزیست هستند، ممکن است نا سازگار باشند. وقتی تجربیات تازه را ارزیابی می کنیم، نظام سازه ما ممکن است تغییر کند. با این حال سازه های جدید لزوما از سازه های قدیمی به دست نمی آیند. سازه جدید ممکن است در موقعیت خاصی با سازه قدیمی سازگار یا هماهنگ باشد، ولی اگر موقعیت تغییر کند، این سازه ها می توانند نا هماهنگ شوند. افراد ممکن است یکدیگر را در یک موقعیت مانند بازی شطرنج به عنوان دوست بپذیرند، اما در موقعیت دیگر، مانند مناظره سیاسی، به صورت دشمن عمل کنند.

اصل تبعی اشتراک Commonality corollary

شباهت افراد در تعبیر کردن رویدادها. چون افراد از نظر شیوه ای که رویدادها را تعبیر می کنند تفاوت دارند، هر کسی سازه های منحصر به فردی را تشکیل می دهد. با این حال، افراد از نظر شیوه ای که رویدادها را تعبیر می کنند شباهت هایی دارند. افراد یک فرهنگ با اینکه با وقایع زندگی متفاوتی رو به رو می شوند، رفتارها و خصوصیات مشابهی دارند.

اصل تبعی اجتماعی بودن sociality corollary

روابط میان فردی. اگر بخواهیم پیش بینی کنیم که چگونه یک نفر رویداد ها را پیش بینی خواهد کرد، باید بدانیم که او چگونه فکر می کند. هرکسی نقشی را در ارتباط با دیگران می پذیرد. ما خودمان را با سازه های دیگران وقف می دهیم.

سوال هایی درباره ماهیت انسان

کلی برداشت خوشبینانه و حتی دلپذیری از ماهیت انسان رایه داد. ما از اراده آزاد برخوردار بوده و خالق سرنوشت خود هستیم نه قربانی آن. ما کاملا به وسیله تاثیرات محیطی تعیین نمی شویم، فرایند های ذهنی منطقی ما، نه رویدادهای خاص، بر شکل گیری شخصیت تاثیر دارند. هدف ما تشکیل دادن نظام سازه ای است که ما را قادر می سازد رویدادها را پیش بینی کنیم. کلی در رابطه با مسئله بی همتایی در برابر عمومیت، موضعی میانه رو داشت.

ارزیابی در نظریه کلی

مصاحبه

روش ارزیابی اصل کلی، مصاحبه بود. او نوشت : اگر نمی دانید در ذهن یک نفر چه می گذرد، از او بپرسید، ممکن است به شما بگوید.

طرح های خود وصفی

درخواست از فرد برای نوشتن طرح خود وصفی است. از شما می خواهم طرحی از شخصیت بنویسید انگار که او شخصیت اصلی در یک نمایش است. آن را به صورتی بنویسید که ممکن است یک دوست که او را خیلی خوب می شناسد و شاید بهتر از هر فرد دیگری که واقعا او را می شناسد نوشته باشد.

آزمون خزانه سازه نقش

کلی برای بر ملا کردن سازه هایی که در مورد افراد مهم در زندگی خود به کار می بریم آزمون خزانه نقش را ابداع کرد.

درمان با نقش مشخص

کلی از درمانجویان می خواست یک طرح خود وصفی بنویسند که آنها را به صورت شخصیت اصلی در یک نمایش توصیف کند. درمانگر در درمان با نقش مشخص، طرح نقش مشخصی را آماده می کند که حاوی سازه هایی است که با خود پنداره منفی درمانجو، به صورتی که در طرح خود وصفی آشکار شده است، تفاوت دارند. به درمانجو گفته می شود که این طرح نقش مشخص، درباره شخصیتی خیالی است و از او درخواست می شود این شخصیت را در دفتر درمانجو و بعدا در زندگی روزمره نمایش دهد. از درمانجو انتظار می رود که از طریق این نقش گزاری، نیاز ها و ارزش های شخصی خود را به شخصیت خیالی فرافکنی کند. درمانگر انتظار دارد که درمانجو بفهمد سازه های جدید در طرح نقش مشخص، رویدادها را بهتر از سازه های قدیمی که درمانجو با آنها زندگی می کند پیش بینی کند.

درمانگر همراه با درمانجو این طرح نقش مشخص را بررسی کرد و پرسید آیا این شخصیت شبیه کسی به نظر می رسد که درمانجو مایل است او را بشناسد. از او خواسته شد سعی کند ظرف دو هفته بعد مانند این شخصیت عمل، فکر و صحبت کند.

پژوهش درباره نظریه کلی

تحقیقاتی که با استفاده از آزمون REP اجرا شده اند نشان داده اند که سازه های شخصی با گذشت زمان ثابت می مانند. پیامد نظریه کلی درباره سازه های شخصی به سبک های شناختی مربوط می شود، یعنی تفاوت هایی در نحوه ای که افراد، اشیا و موقعیت های موجود در محیط خود را درک یا تعبیر می کنیم.

تاملاتی درباره نظریه کلی

نظریه شخصیت کلی از نظریه های دیگر به دست نیامد یا بر آنها، متکی نبود. این نظریه از تعبیر او، نظام سازه خود او، و از اطلاعاتی که کاربست بالینی وی تامین کردند پدیدار شد. در نظام کلی انتقادهایی صورت گرفته است. این دیدگاه روی جنبه های عقلانی و منطقی عملکرد انسان تمرکز دارد و به جنبه های هیجانی توجهی نکرده است. از نظر منتقدان، موجود منطقی کلی، آرمانی است که در خیال، نه واقعیت وجود دارد.  دیدگاه کلی نا بیان گر بود و عمدتا به جوانان ایالات های میانی آمریکا محدود بود که در جریان روشن کردن نظام سازه ای بودند تا به آنها کمک کند با زندگی دانشگاهی کنار بیایند. دیدگاه کلی در ایالات متحده محبوبیت ندارد، زیرا شماری از روانشناسان آن را با دیدگاه های رایج بسیار متفاوت می دانندو روان شناسان شخصیت معمولا در قالب مفاهیم آشنای انگیزش و هیجان، نیروهای ناهشیار، سایق ها و نیازها فکر می کنند که هیچ بخشی از نظام کلی را تشکیل نمی دهند. ثانیا کلی کتابها، مقالات یا مورد پژوهی های معدودی را منتشر کرد و وقت خود را بیشتر صرف کار بالینی و آموزش دادن به دانشجویان کارشناسی ارشد کرد.

منبع: خلاصه ای از نظریه های شخصیت شولتز و فیست ترجمه یحیی سید محمدی

پیمان دوستی

۲۲ اردیبهشت ۹۴

راجرز نظریه اش را از تجربیات خود با درمانجویان، نه از پژوهش آزمایشگاهی، به وجود آورد. عبارت درمان فردمدار حکایت دارد که توانایی تغییر دادن شخصیت و بهبود آن درون فرد قرار دارد. این فرد است نه درمانگر که چنین تغییری را هدایت می کند. ما موجودات منطقی هستیم که تحت تاثیر درک آگاهانه از خود و دنیای تجربی مان قرار داریم. راجرز برای نیروهای ناهشیار یا توجیهات فرویدی اهمیت زیادی قایل نبود. او این عقیده را نیز رد کرد که رویدادهای گذشته تاثیر کنترل کننده ای بر رفتار جاری دارند. او تاکید که احساسات و هیجانات کنونی، تاثیر بیشتری بر شخصیت دارند. راجرز فقط یک انگیزش فطری و اصلی را مطرح کرد : گرایش فطری به شکوفا شدن. هدف نهایی شکوفا کردن خود است، تبدیل شدن به چیزی که راجرز آن را انسان کامل نامید.

خود و گرایش خود شکوفایی

راجرز خود آگاهی را به صورت پذیرش خود و واقعیت، و احساس مسئولیت در قبال خود تعریف کرد. سطح خودآگاهی فرد تنها عامل بسیار مهمی است که رفتار را پیش بینی می کند. راجرز معتقد بود که افراد با گرایش فطری به شکوفا کردن، حفظ کردن و بهبود بخشیدن خود برانگیخته می شوند. این کشش به سمت خود شکوفایی، بخشی از گرایش شکوفایی (Actualization tendency) بزرگتر است که تمام نیازهای فیزیولوژیکی و روان شناختی را در بر می گیرد. گرایش شکوفایی با پرداختن به مقتضیات اساسی، مانند نیاز به غذا، آب و ایمنی به حفظ کردن ارگانیزم و زنده نگه داشتن آن خدمت می کند. گرایش شکوفایی در رحم آغاز می شود و با کمک به تمایز کردن اندام های بدن و رشد عملکرد فیزیولوژیکی، به رشد انسان کمک می کند. گرایش شکوفایی مسبب رسش است- رشد اندام ها و فرایند های بدن که به صورت ژنتیکی تعیین شده است – که دامنه آن از رشد جنین تا ظاهر شدن ویژگیهای جنسی ثانوی به هنگام بلوغ، گسترش دارد. این تغییرات که در ساخت ژن های ما برنامه ریزی شده اند، به وسیله گرایش شکوفایی به ثمر می رسند.

با اینکه تغییرات به صورت ژنتیکی تعیین شده اند، پیش روی به سمت رشد کامل، نه خودکار و نه بی زحمت است. گرایش به شکوفا شدن از میل به واپس روی، صرفا به دلیل دشوار بودن فرایند رشد، نیرومندتر است.

فرایند حاکم در طول عمر، فرایند ارزش گذاری ارگانیزمی (organismic valuing process) است. ما از طریق این فرایند، تمام تجربیات زندگی خود را از نظر اینکه چگونه به گرایش شکوفایی کمک می کند، ارزیابی می کنیم. تجربیاتی را که کمک کننده به شکوفایی می دانیم به صورت خوب و خوشایند ارزیابی می کنیم؛ یعنی برای آنها ارزش مثبت قایل می شویم.

دنیای تجربی

ما با منبع بی شمار تحریک رو به رو می شویم که برخی جزیی و پیش پا افتاده و برخی مهم، برخی تهدید کننده و برخی تقویت کننده هستند. واقعیت محیط ما بستگی دارد به برداشت ما از آن که همیشه با واقعیت مطابقت ندارد. امکان دارد به تجربه ای طوری واکنش نشان دهیم که با واکنش صمیمی ترین دوست ما به آن، بسیار متفاوت باشد. برداشت های ما با گذشت زمان و بسته به شرایط تغییر می کنند.

رشد خود در کودکی

بخش مجزا تجربه که با کلمه های من، مرا و خودم توصیف می شود، خود یا خود پنداره (self-concept) است. خود پنداره متمایز کردن آنچه مستقیم و بی واسطه بخشی از خود است از دیگران، اشیا و رویدادهایی که نسبت به خویشتن بیرونی هستند، شامل می شود. خود پنداره تصور ما از آنچه هستیم، آنچه باید باشیم و آنچه دوست داریم باشیم نیز هست. در حالت ایده آل، خود الگوی هماهنگ یا کل سازمان یافته ای است. تمام جنبه های خود برای هماهنگی تلاش می کنند.

توجه مثبت (positive regard)

این نیاز احتمالا آموخته شده است، هرچند راجرز گفت منبع آن اهمیت ندارد. نیاز به توجه مثبت عمومیت دارد و پایدار است. اگر مادر به کودک توجه مثبت نکند، در این صورت از گرایش فطری کودک به شکوفایی و رشد خود پنداره، جلوگیری خواهد شد. اگر با وجود رفتارهای نا خوشایند کودک، توجه مثبت به او ادامه یابد، این وضعیت توجه مثبت نا مشروط نامیده می شود. جنبه مهم نیاز به توجه مثبت، ماهیت دو جانبه آن است. ارضا کردن نیاز دیگران به توجه مثبت، خشنود کننده است. ما با تعبیر کردن بازخوردی که می گیریم خود پنداره خویش را اصلاح می کنیم و نگرش های دیگران را درونی می کنیم.

گاهی توجه مثبت بیشتر از درون فرد حاصل می شود تا از جانب دیگران، وضعیتی که راجرز آن را حرمت نفس مثبت (positive self-regard) نامید.

شرایط ارزش

شرایط ارزش (conditions of worth) از توالی رشد توجه مثبت که به حرمت نفس مثبت می انجامد به وجود می آید. حرمت نفس مثبت مدل راجرز برای فراخود فرویدی است و از توجه مثبت مشروط به وجود می آید. توجه مثبت مشروط بر عکس توجه مثبت نا مشروط است. امکان دارد والدین به هر کاری که فرزند آنها انجام می دهد، با توجه مثبت واکنش نشان ندهند. کودکان یاد می گیرند که محبت والدین قیمتی دارد، این محبت به شیوه رفتار کردن قابل قبولی وابسته است. آنها با درونی کردن هنجارها و معیارهای والدین، طبق شرایطی که والدین آنها تعیین کرده اند، خود را با ارزش یا بی ارزش، خوب یا بد، در نظر می گیرند.

ناهمخوانی

ما تجربیات را نه بر حسب اینکه چگونه به گرایش شکوفایی کلی کمک می کنند، بلکه بر این اساس که آیا توجه مثبت دیگران را به همراه دارند، ارزیابی کرده و آنها را قبول یا رد می کنیم. این به ناهمخوانی (incongruence) بین خود پنداره و دنیای تجربی، یعنی محیط به گونه ای که آن را درک می کنیم، منجر می شود. تجربیاتی که با خود پنداره ما نا همخوان یا نا هماهنگ هستند، تهدید کننده شده و به صورت اضطراب آشکار می شوند. برای مثال اگر خود پنداره ما این عقیده را در بر داشته باشد که همه انسان ها را دوست داریم، وقتی با کسی آشنا می شویم که احساس می کنیم از او متنفریم، دچار اضطراب خواهیم شد. میزان سازگاری روان شناختی و سلامت هیجانی ما، حاصل همخوانی خود پنداره با تجربیات مان است. افرادی که از لحاظ روان شناختی سالم هستند، می توانند خودشان، دیگران، و رویدادهای موجود در محیط خویش را همان گونه که واقعا هستند، درک کنند.

ویژگیهای افراد کامل

فرد کامل نتیجه مطلوب رشد روان شناختی و تکامل اجتماعی است. راجرز چند ویژگی افراد کامل ( خود شکوفا) را نام برد.

افراد کامل از تمام تجربیات آگاهند. هیچ تجربه ای انکار یا تحریف نمی شود، همه تجربیات از صافی خود رد می شوند، حالت دفاعی وجود ندارد، زیرا چیزی که علیه آن دفاع شود، چیزی که خود پنداره را تهدید کند، وجود ندارد. آنها پذیرای احساس های مثبت مانند جرات و عطوفت و احساس های منفی نظیر ترس و رنج هستند. افراد کامل عاطفی تر هستند.

افراد کامل در هر لحظه به طور کامل و پر مایه زندگی می کنند. تمام تجربیات به صورت بالقوه تازه و جدید هستند.

افراد کامل به ارگانیزم خودشان اعتماد می کنند. رفتار کردن به صورتی که فرد احساس می کند درست است، هیچ چیز تهدید کننده نیست؛ همه اطلاعات را می توان درک، ارزیابی و به دقت سبک سنگین کرد.

افراد کامل بدون قید و بندها یا بازداری ها، احساس می کنند در تصمیم گیری ها آزاد هستند. آنها احساس نمی کنند که مجبورند توسط خودشان یا دیگران فقط به یک صورت رفتار کنند.

افراد کامل خلاق هستند و هنگامی که شرایط محیطی تغییر می کند به صورت ثمر بخش و سازگارانه زندگی می کنند. آنها به پیش بینی پذیری، امنیت یا رهایی از تنش نیازی ندارند.

امکان دارد که افراد کامل با مشکلاتی روبرو شوند. راجرز افراد کامل را به صورت شاد، سعادتمند، یا خرسند توصیف نکرد، هرچند گاهی می توانند چنین باشد.

راجرز برای توصیف افراد کامل از کلمه شکوفا کننده نه شکوفاشده استفاده کرد. رشد همواره ادامه دارد. کامل بودن مسیر است نه مقصد.

سوالهایی درباره ماهیت انسان

موضع راجرز اراده آزاد است. افراد کامل در آفریدن خودشان آزاد هستند. هیچ جنبه ای از شخصیت از پیش برای آنها تعیین نشده است. راجرز درباره موضوع طبیعت – تربیت، نقش محیط را مهم تر دانست. گرچه گرایش شکوفاشدن فطری است، ولی خود فرایند شکوفا شدن بیشتر تحت تاثیر نیروهای اجتماعی قرار دارد تا نیروهای زیستی. تجربیات کودکی تا اندازه ای بر رشد شخصیت تاثیر دارند. احساس های کنونی برای شخصیت ما، مهم تر از رویدادهای دوران کودکی ماست. هدف نهایی و ضروری زندگی، فرد کامل شدن است. ما به تعارض با خودمان یا جامعه خویش محکوم نیستیم. نگرش ما پیش رونده است نه پس رونده و به سمت رشد گرایش دارد نه رکود. افراد از طرریق درمان فردمدار راجرز می توانند با استفاده از امکانات درونی خویش، انگیزه فطری برای شکوفایی، بر مشکلات غلبه کنند.

ارزیابی در نظریه راجرز

تنها راه ارزیابی شخصیت این است که تجربیات ذهنی فرد، وقایع زندگی او به صورتی که آنها را درک می کند و به عنوان واقعیت می پذیرد، در نظر گرفته شود.

درمان فرد مدار

راجرز در شیوه درمان فرد مدار، احساسات و نگرش های درمانجو را نسبت به خود و دیگران بررسی می کرد. او بدون هرگونه پنداشت، سعی می کرد دنیای تجربی درمانجو را درک کند. درمانگر با تمرکز کردن روی تجربیات ذهنی، فقط از رویدادهایی که درمانجو به صورت هشیار بیان می کند، آگاه می شود. تنها عقیده از پیش تعیین شده درمانگر فرد مدار، ارزش فطری درمانجوست. درمانجویان همان طوری که هستند پذیرفته می شوند. درمانگر به آنها توصیه نمی کند که چگونه رفتار کنند. راجرز با روشهای ارزیابی مانند تداعی آزاد، تحلیل رویا، و شرح حال های موردی مخالف بود.

 

گروه های رویارویی

افراد می توانند از طریق فرایند درمان، انعطاف پذیری، خود انگیختگی، و گشودگی را پرورش دهند یا آن را بازیابند. راجرز یک شیوه گروهی را ابداع کرد که افراد بتوانند به وسیله آن از خودشان و اینکه چگونه با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند یا رو به رو می شوند، آگاه شوند. او این رویکرد را گروه رویارویی (encounter group) نامید. تعداد اعضا گروه ۸ تا ۱۵ نفر است. اعضا معمولا طی چند جلسه به مدت ۲۰ تا ۶۰ ساعت یکدیگر را ملاقات می کنند.

آزمون های روان شناختی

راجرز برای ارزیابی شخصیت از آزمون روان شناختی استفاده نکرد و هیچ آزمونی را به وجود نیاورد. روان شناسان دیگر برای ارزیابی جنبه هایی از دنیای تجربی، چند آزمون ساخته اند. پرسشنامه تجربه و مقیاس تجربه کردن .

پژوهشهایی درباره نظریه راجرز

راجرز معتقد بود که مصاحبه فردمدار که بر خود سنجی های درمانجویان متکی هستند بیشتر از روشهای آزمایشی ارزش دارند. راجرز برای گرد آوری اطلاعات درباره شخصیت از روش های آزمایشگاهی استفاده نکرد، ولی برای تایید و ثابت کردن مشاهدات بالینی خود از آنها استفاده کرد. او جلسات درمان را ضبط می کرد و از آنها فیلم می گرفت تا پژوهشگران را قادر سازد تعامل درمانجو – درمانگر را بررسی کنند. گاهی جلوه صورت یا لحن صدا بیشتر از کلمات، اطلاعات را بر ملا می سازند.

ارزیابی درمان فردمدار

راجرز و همکارانش با استفاده از فنون کیفی و کمی در سنت علمی جلسات درمان را بررسی کردند. در بیشتر پژوهشها از روش دسته بندی پرسش ها استفاده شد. راجرز با اجرای روش همبستگی، از پاسخ های داده شده به دسته بندی پرسش ها برای مشخص کردن این موضوع استفاده کرد که خود انگاره یا خود پنداره درمانجو تا چه اندازه ای با خود آرمانی مطابقت دارد.

تاملاتی

راجرز درمان فردمدار را با گوش کردن به گزارش های شخصی درمانجو انجام می داد. منتقدان راجرز را متهم می کنند به اینکه او عواملی را که درمانجو هشیار از آنها آگاه نبوده ولی می توانستند بر رفتار تاثیر بگذارند، نادیده گرفت. امکان دارد که افراد گزارش های تجربیات ذهنی خود را تحریف کنند، برخی رویدادها را سرکوب کنند و رویدادهای دیگر را از خود در آورند تا ماهیت واقعی خویش را مخفی کنند و خود انگاره آرمانی نشان دهند. روان درمانی فرد مدار راجرز فورا محبوبیت یافت. آموزش روان کاوی سنتی به مدرک پزشکی و دوره طولانی تخصص نیاز داشت. این درمان در دنیای تجارت به عنوان روش آموزشی برای مدیران مورد استفاده قرار گرفته است. نظریه شخصیت او به خاطر تاکید آن بر خود پنداره، شهرت گسترده ای یافته است.

منبع: خلاصه ای از نظریه های شخصیت شولتز و فیست ترجمه یحیی سید محمدی

پیمان دوستی

۲۲ اردیبهشت ۹۴

 عملکرد های شناختی، پردازش کردن افکار، توانایی حافظه، و توانایی توجه داشتن را شامل می شوند. این نوع اختلال از علتهای گوناگونی مانند آسیب مغزی، بیماری، یا قرار گرفتن در معرض مواد سمی ( احتمالا از جمله داروها) ناشی می شود. نام رسمی برای این گروه از اختلالها عبارت است از : دلیریوم، زوال عقل، اختلالهای یادزدایشی و سایر اختلالهای شناختی. مجموعه نشانگانی با مبنای جسمانی گوناگون، از اسکیزوفرنی و اختلالهای شخصیت تقلید می کنند. متمایز کردن نشانه هایی که با اختلال روانی ارتباط دارند از آنهایی که در پاسخ به اختلالی جسمانی ایجاد می شوند بسیار دشوار است.

دلیریوم حالتی موقتی است که طی آن افراد تیره شدن هشیاری را تجربه می کنند به طوری که نمی دانند چه چیزی در اطراف آنها اتفاق افتاده و قادر نیستند تمرکز یا توجه کنند. به علاوه آنها دچار تغییرات شناختی می شوند، به طوری که حافظه آنها آشفته می شود و گمگشته می شوند. فرد در حالت دلیریوم ممکن است فراموش کند ناهار چه خورده است یا نداند چه روزی از هفته یا حتی چه ماهی از سال است. گفتار درهم و بر هم گسیخته است. امکان دارد این افراد به هذیانها، یا توهمات به علاوه آشفتگیهای هیجانی مانند اضطراب، سرخوشی یا تحریک پذیری هم دچار شوند. افراد دلیریوس می توانند کارهایی انجام دهند که خطر جسمانی دارند، مانند راه رفتن در ترافیک یا افتادن از پله ها. عوامل متعددی می توانند موجب دلیریوم شوند که مسمومیت یا ترک مواد، جراحت وارده به سر، تب بالا و کمبود ویتامین از آن جمله هستندو افراد در هر سنی می توانند دچار دلیریوم شوند. معمولا شروع ناگهانی دارد، حداکثر ظرف یک دوره چند روزه ایجاد می شود، و مدت آن کوتاه است و به ندرت بیش از یک ماه ادامه می یابد. فرد دلیریوس ظرف یک روز انواع آشفتگیهای هیجانی، مانند اضطراب، ترس، افسردگی، تحریک پذیری، سرخوشی، بی قراری اشکال در فکر کردن به طور شفاف و حساسیت زیاد نسبت به محرکهای شنیداری یا دیداری را تجربه می کند. با ادامه یافتن دلیریوم، نشانه ها هنگام صبح کاهش می یابند و شبها بدتر می شوند و خواب فرد با رویاهای واضح یا کابوسها آشفته می شود. اختلالهای روانی – حرکتی همراه با دلیریوم را به صورت بیش فعال یا کم فعال متمایز می کنند.

اختلالهای یادزدایشی

نقصان حافظه علتهای زیستی هم دارد؛ به این اختلالها، اختلالهای یادزدایشی (amnestic disorder) گفته می شود. افراد مبتلا به این اختلال به نقصان حافظه ای دچار می شوند که با نا توانی در یادآوری اطلاعات از پیش آموخته شده یا اختلال در توانایی یادگیری اطلاعات جدید مشخص می شود. این اختلال موجب آشفتگی زیاد می شود و کاهش نسبت به سطح عملکرد قبلی را نشان می دهد. این اختلال حافظه منحصرا در دوره دلیریوم یا زوال عقل روی نمی دهد.

زوال عقل

زوال عقل (dementia) نوعی اختلال شناختی است که نارساییهای فراگیر و پیش رونده در حافظه و یادگیری اطلاعات تازه، توانایی بر قرار کردن ارتباط، قضاوت و هماهنگی حرکتی را شامل می شود. افراد مبتلا علاوه بر تغییرات شناختی، دستخوش تغییراتی در شخصیت و حالت هیجانی می شوند. علت اصلی زوال عقل، آسیب مغزی شدید و پیش رونده است. شرایط جسمانی دیگری که می توانند موجب زوال عقل شوند عبارت اند از: بیماریهای غروقی، ایدز، ضربه مغزی، مواد روان گردان و اختلالهای گوناگون عصبی. زوال عقل در افراد کلیه سنین از جمله کودکان یافت می شود. اما مشهورترین آنها آلزایمر است.

ویژگیهای زوال عقل

نشانه های زوال عقل با فراموشکاری خفیف شروع می شوند که فقط اندکی محسوس و آزارنده است. اگر اختلال زیربنایی مغز را که موجب زوال عقل می شود نتوان درمان کرد، نشانه های فرد به طور فزاینده ای آشکار و ناراحت کننده می شوند.

نقصان حافظه. اختلال جزیی در حافظه است. سرانجام فرد مبتلا نمی تواند هیچ اطلاعات جدیدی را نگهدارد. به مرور زمان افراد مبتلا به این اختلال حتی نمی توانند واقعیت های اساسی را درباره خود و زندگی شان به یاد آورندو

زبان پریشی، کنش پریشی و ادراک پریشی. زبان پریشی (aphasia) به از دست دادن توانایی استفاده از زبان اشاره دارد. دو نوع زبان پریشی ورنیکه فرد می تواند کلمات را تولید کند، اما توانایی درک کردن آنها را از دست می دهد، به طوری که بیانهای کلامی او معنی ندارد. زبان پریشی بروکا در تولید زبان اشکال دارد، اما توانایی درک زبان او سالم است. چنین فردی قواعد ساختن جمله را می داند و می تواند معنی زبان را درک کند، اما قادر نیست جملات کاملی را تولید کند. فرد مبتلا به کنترل پریشی (apraxia)توانایی انجام دادن حرکات موزون بدن را که قبلا می توانست بدون مشکل انجام دهد، از دست داده است. ادراک پریشی (agnosia) عبارت است از ناتوانی در تشخیص دادن اشیا یا تجربیات آشنا، به رغم توانایی درک عناصر اصلی آنها.

اختلال در عملکرد اجرایی. عملکرد اجرایی (executive functioning)، تواناییهای شناختی، مانند تفکر انتزاعی، برنامه ریزی، سازمان دهی و انجام دادن رفتارها را شامل می شود.

بیماری آلزایمر

چند خرده تیپ بیماری آلزایمر توسط ویژگی های بارز آنها مشخص شده اند. (۱) همراه با دلیریوم (۲) همراه با هذیانها (۳) همراه با خلق افسرده (۴) ساده. افراد مبتلا به این اختلال به چند نارسایی شناختی که با نقصان حافظه آشکار می شود، دچار می شوند و حداقل یکی از اختلالهای شناختی زیر را نشان می دهند ( الف) اختلال زبان (ب) اختلال در توانایی انجام دادن فعالیتهای حرکتی (ج) ناتوانی در تشخیص دادن یا شناسایی کردن اشیا (د) اختلال در عملکرد اجرایی، مانند برنامه ریزی، سازمان دهی یا ادراک انتزاعی. روند این اختلال با شروع تدریجی و ادامه یافتن تنزل شناختی مشخص می شود. این نارساییهای شناختی اختلال قابل ملاحظه ای ایجاد می کنند و در مقایسه با سطح قبلی عملکرد، تنزل را نشان می دهند. این نارساییها ناشی از اختلالهای دیگر، بیماریهای جسمانی دیگر، یا مصرف مواد نیستند و منحصرا در دوره دلیریوم روی نمی دهند.

زوال عقل ناشی از بیماریهای دیگر

زوال عقل می تواند از انواع بیماریهای جسمانی، از جمله بیماریهای عفونی مانند سیفیلیس عصبی، التهاب مغز ( انسفالیت)، مننژیت ناشی از سل، یا عفونت های موضعی در مغز ناشی شود. افراد مبتلا به زوال عقل ناشی از ایدز فراموشکار می شوند و نمی توانند تمرکز نموده یا مسایل را حل کنند. اختلالهای حرکتی، نشانه هایی مانند لرزش، عدم تعادل، و از دست دادن هماهنگی حرکتی را شامل می شوند. نشانه های روانی، هذیانها و توهمات را در بر دارند.

بیماری پیک، بیماری نسبتا نادر و به تدریج تباه کننده ای است که بر قطعه های پیشانی و گیجگاهی قشر مخ تاثیر می گذارد. علت این بیماری تراکم نوروهای رسوبات پروتوئین غیر عادی به نام اجسام پیک است. افراد مبتلا به این اختلال علاوه بر داشتن مشکلات حافظه، از لحاظ اجتماعی بازداری زدا می شوند و به صورت ما مناسب و تکانشی یا بی احساس و بی انگیزه رفتار می کنند. آنها قبل از اینکه دچار مشکلات حافظه شوند، دستخوش تغییرات شخصیت می شوند.

بیماری پارکینسون عبارت است از تباهی نورونی عقده های پایه، ساختارهای زیر قشری که جنبش های حرکتی را کنترل می کنند. تباهی مناطق پراکنده قشر مخ نیز می تواند روی دهد. در تمام افراد مبتلا به پارکینسون زوال عقل روی نمی دهد. اما ۶۰% که عمدتا مسن هستند را در بر می گیرد. بیماری پارکینسون معمولا پیش رونده است و بارزترین ویژگی آن اختلالهای حرکتی گوناگون است. عضلات فرد خشک می شوند و او به سختی می تواند حرکت را آغاز کند، نشانه ای که به آن ناجنبی (akinesia) می گویند. کند شدن کلی فعالیت حرکتی به کند جنبی (bradykinesa) معروف است.

زوال عقل جسم لوی (lewy body dementia) به بیماری پارکینسون خیلی شباهت دارد، به طوری که فرد مبتلا به این بیماری، به تدریج حافظه، زبان، توانایی محاسبه و استدلال به علاوه سایر عملکردهای ذهنی عالی را از دست می دهد. پیشروی این بیماری از آلزایمر سریع تر است.

زوال عقل پیشانی- گیجگاهی (frontotemporal dementia) به جای اینکه افت حافظه را در بر گیرد، تغییرات در شخصیت مانند بی احساسی، فقدان بازداری، وسواسی بودن، و از دست دادن قضاوت ایجاد می شود. سرانجام فرد نسبت به عادات شخصی بی توجه می شود و توانایی ارتباط بر قرار کردن را از دست می دهد. شروع این زوال عقل آهسته و پنهان است.

بیماری هانتینگتون از دست دادن کنترل حرکتی را شامل می شود، اما اختلال عصبی تباه کننده ای است که می تواند بر شخصیت و عملکرد شناختی تاثیر بگذارد. هانتینگتون نوعی بیماری ژنتیکی است که نابهنجاری در کروموزوم ۴ را شامل می شود که باعث می گردد پروتوئینی که اکنون به هانتینگتون معروف است، انباشته شود و به سطح مسموم کننده برسد. نشانه های این بیماری معمولا در افراد ۴۰ تا ۵۰ ساله آشکار می شوند، اما گاهی در ۲۰ سالگی هم نمایان می شوند.

بیماری کروتزفلد – ژاکوب نوعی بیناری عصبی نادر است که تصور می شود علت آن عاملی عفونی باشد که به انباشتهای غیر عادی پروتوئین در مغز منجر می شود. از جمله نشانه های مقدماتی آن خستگی، اختلال اشتها، مشکلات خواب و مشکلات تمرکز هستند. با پیشرفت بیماری، فرد به طور فزاینده ای علایم زوال عقل را نشان می دهد و سرانجام می میرد. اساس این بیماری، آسیب گسترده ای است که به بیماری مغز اسفنجی شکل معروف است. بدین معنی که سوراخهای بزرگی در بافت مغز ایجاد می شوند.

زوال عقل عروقی (vascular dementia) بیماری قلبی عروقی است که تامین خون برای مغز را تحت تاثیر قرار می دهد. زوال عقل می تواند سکته به دنبال داتشه باشد که در این صورت شروع ناگهانی زوال عقل  عروقی نامیده می شود. اما رایج ترین نوع زوال عقل عروقی، زوال عقل مالتی انفارکت MID است که توسط حملات موقتی ایجاد می شود که به موجب آن بسته شدن شریان یا ترکیدن آن، جریان خون را به مغز متوقف می کند. وارد شدن آسیب به شریان، نورونهای مجاور را از خون و اکسیژن محروم می کند، در نتیجه این نورونها می میرند. افراد مبتلا به زوال عقل عروقی به اختلال حافظه و یکی از موارد زیر دچار می شوند : (۱) زبان پریشی (۲) کنش پریشی (۳) ادراک پریشی (۴) اختلال در عملکرد اجرایی. افراد مبتلا به زوال عقل عروقی نابهنجاریهای جسمانی خاصی مانند مشکلات راه رفتن و ضعف در دستها و پاها نشان می دهند.

شبه زوال عقل یا زوال عقل کاذب، تغییرات شناختی را شامل می شود. افسردگی می تواند به نشانه هایی منجر شود که به نشانه های مراحل اولیه بیماری آلزایمر شباهت دارند. متمایز کردن شبه زوال عقل از بیماری آلزایمر مهم است، زیرا افسردگی را می توان با موفقیت درمان کرد. افراد افسرده از اختلال شناختی کاملا آگاه هستند و اغلب از نقص حافظه خود شکایت دارند. در مقابل فردی که به بیماری آلزایمر مبتلاست، معمولا سعی می کند جدی بودن اختلال خود را پنهان کند یا آن را کوچک جلوه دهد یا در صورتی که نتواند این نقص را پنهان کند، آن را توجیه نماید. در افراد سالخورده افسرده، تغییرات خلقی قبل از نقصان حافظه روی می دهد؛ در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر، برعکس آن مصداق دارد.

نظریه ها و درمان بیماری آلزایمر

همه نظریه های مربوط به علت آلزایمر روی نابهنجاریهای زیستی تمرکز می کنند که سیستم عصبی را در بر می گیرند –  مخصوصا دو نوع تغییرات مغزی. نوع اول تشکیل گره خوردگیهای رشته های عصبی است که به موجب آن، رشته های نازک به هم پیچیده ای از پروتوئین که تراکم زیادی دارند، جایگزین مواد سلولی نورونها می شوند. تغییر دوم عبارت است از ایجاد رسوبات آمیلیود که دسته هایی از نورونهای مرده یا در حال مردن هستند که با تکه های مولکولهای پروتوئین مخلوط شده اند. پژوهشگران علاوه بر توجیهات زیستی رو عوامل محیطی دخیل در بیماری آلزایمر و نقش برخی رفتارها در پیشگیری از ایجاد این بیماری نیز تاکید کرده اند. گرچه این بیماری درمانی ندارد، اما پژوهشگران سعی دارند داروهایی مانند عناصر آنتی کلونیستراز را پیدا کنند که نشانه های آن را تسکین دهد. در عین حال متخصصان روی اصلاح کردن فنون رفتاری برای کنترل کردن نشانه ها تمرکز کرده اند و به راهبردهایی برای کاهش دادن فشار بر مراقبان توجه خاصی مبذول داشته اند.

منبع: خلاصه ای از آسیب شناسی روانی هالجین

پیمان دوستی

۱۰ اردیبهشت ۹۴

عقب ماندگی ذهنی

عقب ماندگی ذهنی (mental retardation) اختلالی که از کودکی نمایان می شود، و با هوشبهر ۷۰ یا کمتر مشخص می شود. تقریبا ۱ درصد جمعیت به عقب ماندگی ذهنی مبتلا هستند و در مردان شایع تر است. آنها حداقل در دو زمینه زیر، نارساییها یا اختلالهایی در عملکرد انطباقی دارند: ارتباط، مراقبت شخصی، زندگی در خانه، مهارت های اجتماعی / میان فردی، استفاده از امکانات جامعه، خود گردانی، مهارتهای تحصیلی مفید، کار، اوقات فراغت، سلامتی و ایمنی. میزان شدت آن، خفیف، متوسط، شدید یا عمیق است.

عقب ماندگی ذهنی می تواند از اختلال ارثی یا از رویداد یا بیماری ای که در طول رشد، از لقاح گرفته تا نوجوانی اتفاق افتاده است، ناشی شود. برخی از انواع آن به صورت ژنتیکی منتقل می شود. مخاطرات محیطی عبارت اند از : قرار گرفتن در معرض داروها یا مواد شیمیایی سمی، سو تغذیه مادر، و عفونت های مادر در مدت مراحل حساس رشد جنین ( ۳ ماه اول حاملگی). مشکلاتی مانند عفونت ها، بی اکسیژنی و واردن شدن صدمه به مغز هنگام زایمان می تواند موجب بروز عقب ماندگی شوند. تولد زود رس نیز می تواند با عقب ماندگی ذهنی ارتباط داشته باشد. بعد از تولد و در طول دوره کودکی عقب ماندگی ذهنی می تواند از بیماریها، صدمات وارد شده به سر در اثر تصادفات یا بدرفتاری با کودک، قرار گرفتن در معرض مواد سمی، مانند سرب یا منو اکسید کربن ناشی شود.

نشانگان الکل جنینی (FAS) یک مجموعه تقایص تولد جسمانی و ذهنی است که از مصرف الکل توسط مادر در طول حاملگی ناشی می شود. آنها فقدان هماهنگی حرکتی، ناتوانی در تمرکز کردن و اختلالهای گفتاری و شنیداری دارند. وزن انها هنگام تولد کم و دارای قد کوتاهتری هستند. خیلی از آنها نابهنجاریهای خاصی در صورت دارند که چشمها، بینی، چانه و ناحیه میانی صورت را در بر می گیرند.

تغذیه نا مناسب در سالهای اولیه، مخصوصا در سال اول زندگی می تواند موجب عقب ماندگی ذهنی شود. مراقبت نا مناسب والدین یا فرزند پروری بی دقت می تواند به ناکامی در رشد کردن منجر شود.

درمان. برای عقب ماندگی ذهنی درمانی وجود ندارد، اما مداخله به موقع می تواند رشد عقلانی و جسمانی افراد مبتلا به این اختلال را بهبود بخشد. مداخله های رفتاری بسیار مفید هستند. والدین می توانند با پاداش دادن به کودک برای رفتارهای مناسب و پاسخدهی منفی به رفتارهای نا مناسب در این مداخله شرکت کنند. به جز PKU علتهای ژنتیکی دیگر عقب ماندگی ذهنی را نمی توان اصلاح کرد اما از عقب ماندگی ذهنی با علت محیطی می توان پیشگیری کرد.

اختلالهای رشد فراگیر

اختلالهایی که تمام جنبه های وجود کودک را فرا می گیرند. به علت ماهیت فراگیر این اختلالها، آنها را اختلالهای رشد فراگیر (pervasive developmental disorders) می نامند که با اختلال شدید در چند زمینه رشد مشخص می شوند. شایع ترین آنها اختلال اوتیستیک است که با اختلال زیاد در توانایی برقراری ارتباط و ارتباط هیجانی فرد با دیگران مشخص می شود. اختلال رت فقط در جنس مونث روی می دهد، کودک تا ۵ ماهگی به طور طبیعی رشد می کند، اما بین ۵ ماهگی تا ۴ سالگی، تغییراتی حاکی از اختلالهای عصب شناختی و شناختی روی می دهند. رشد سر کودک کند می شود؛ این با فقدان مهارتهای یدی و به دنبال آن، حرکات دست غیر عادی ( مانند مالیدن دستها)، فقدان آمیزش اجتماعی با دیگران، حرکات راه رفتن و تنه نا هماهنگ، کندی روانی – حرکتی و اختلال شدید در زبان همراه می شود. اختلال از هم پاشیدگی کودکی (childhood disintegrative disorder) تا ۲ سالگی کودک به طور طبیعی رشد می کند، اما قبل از ۱۰ سالگی، زبان و مهارتهای حرکتی، همین طور سایر عملکردهای انطباقی، از جمله کنترل ادرار و مدفوع را از دست می دهد. در تعامل اجتماعی و ارتباطی کودک نیز اختلال شدیدی روی می دهد که با الگوهای تکراری و کلیشه ای رفتار، تمایلات، و فعالیت ها همراه است. اختلال آسپرگر رشد شناختی و زبان را به خوبی حفظ می کنند اما از نظر تعامل اجتماعی به شدت مختل می شوند. آنها الگوهای رفتار، تمایلات و فعالیت های مقید، تکراری و کلیشه ای را پرورش می دهند. اختلال آسپرگر با اختلال اوتیستیک تفاوتهای فاحشی دارد.

اختلالهای یادگیری، ارتباطی و مهارتهای حرکتی

تاخیر یا کاستی در یک زمینه عملکرد، مانند مهارتهای تحصیلی، زبان و گفتار یا هماهنگی حرکتی است. اغلب آنها با پریشانی هیجانی ارتباط دارند و می توانند در زندگی روزمره و روابط اجتماعی فرد اختلال جدی ایجاد کنند.

اختلالهای یادگیری

اختلال یادگیری (learning disorder) عبارت است از تاخیر یا نارسایی در مهارت تحصیلی و فرد خیلی پایین تر از سطح سنی، هوشی و تحصیلی که از سایر افراد قابل مقایسه انتظار می رود عمل می کند. آنها در سه زمینه ریاضیات، نگارش و خواندن آشکار می شوند. فرد مبتلا به اختلال ریاضیات در تکالیف و مفاهیم ریاضی اشکال دارد. امکان دارد در مهارتهای زبانی، مهارتهای ادراکی، مهارتهای توجه و مهارتهای ریاضی اختلالهایی وجود داشته باشد. در اختلال بیان نوشتاری، نگارش فرد با املای غلط، خطاهای دستوری یا نقطه گذاری و بی نظمی پاراگرافها مشخص می شود که در خیلی از مواد درسی، مشکلات جدی برای کودکان به بار می آورد. اختلال خواندن که معمولا خوانش پریشی نامیده می شود، نوعی اختلال یادگیری است که به موجب آن، فرد هنگام خواندن کلمه ها را حذف، تحریف یا جایگزین می کند و به صورت آهسته و مردد می خواند.

اختلالهای ارتباطی

اختلالهای ارتباطی، اختلالهایی هستند که با آشفتگی در بیان یا فهمیدن زبان مشخص می شوند. تقریبا نیمی از مبتلایان به اختلالهای روانی مانند اختلال اضطرابی مبتلا هستند. اختلال زبان بیانی (expressive language disorder) نوعی اختلال رشدی است که با مشکلاتی در بیان کلامی مشخص می شود. کودکان مبتلا به این اختلال، نمی توانند خود را به صورت متناسب با گروه سنی شان بیان کنند. این حالت می تواند به کار بردن واژگان محدود و غلط، صحبت کردن با جملات کوتاه با ساختارهای دستوری ساده شده، حذف شدن کلمات یا عبارتها و کنار هم قرار دادن کلمات به ترتیب غیر عادی باشد. در برخی از کودکان این اختلالها مربوط به رشد هستند و در سایر کودکان بر اثر بیماری جسمانی یا مشکل عصب شناختی ناشی از وارد شدن ضربه به سر اکتساب می شود. اختلال زبان دریافتی – بیانی مخلوط (mixed receptive – expressive language disorder) هم در بیان کردن و هم در فهمیدن انواع خاصی از کلمات یا عبارات، مانند دستورالعمل ها، یا در حالت شدیدتر، در واژگان اصلی یا کل جملات مشکل دارند. این اختلال نیز می تواند مربوط به رشد یا اکتسابی باشد. اختلال واج شناسی (phonological disorder) اصوات گفتاری را جایگزین و حذف، یا آنها را غلط ادا می کند. لکنت زبان (stuttering) عبارت است از اختلال در حالت گفتار روان که با ادا کردن کلمات به صورت تکرار یا طولانی کردن اصوات، کلمات بریده بریده، جلوگیری کردن از اصوات، جایگزین کردن کلمات برای اجتناب نمودن از کلمات دشوار و ادای کلمات با فشار اضافی مشخص می شود.

اختلالهای مهارتهای حرکتی

اختلال هماهنگی حرکتی مربوط به رشد (developmental coordination disorder) که با اختلالی محسوس در رشد هماهنگی حرکتی مشخص می شود. عدم هماهنگی حرکتی شدید کودکان مبتلا با معلولیت رشدی دیگر ( مانند فلج مغزی) ارتباطی ندارد. آنها در مراحل اولیه زندگی در سینه خیز رفتن، راه رفتن و نشستن مشکل دارند. هنگامی که آنها رشد می کنند، سایر تکالیف مرتبط با سن نیز پایین تر از متوسط است. آنها نمی توانند بند کفش را ببندند، توپ بازی کنند، معمایی را کامل کنند، یا حتی به طور خوانا بنویسند.

نظریه ها و درمان اختلالهای یادگیری، ارتباطی، و مهارتهای حرکتی

نابهنجاریهای عصب شناختی مقبول ترین توجیه برای اختلالهای یادگیری، و مهارتهای حرکتی است. مناطق مغزی درگیر در درک دیداری، گویایی و زبان  نمی توانند اطلاعات را ادغام کنند. اختلال در سیستم عصبی مرکزی که به نارساییهایی در پردازش شناختی منجر می شود می تواند به آشفتگیهای اجتماعی و هیجانی جدی بینجامد. محیط مدرسه معمولا مکان اصلی درمان اختلالهای مربوط به رشد است. شاید مهمترین موضوع این باشد که باید به توانمندیهای کودک توجه شود به طوری که بتواند احساس موفقیت و افزایش عزت نفس کند.

اختلالهای کاستی توجه و رفتار ایذایی

اختلال کاستی توجه / بیش فعالی (ADHD)

اختلالی است که شامل بی توجهی و بیش فعالی تکانشگری می شود. هر یک از دو عنصر این اختلال برچسب ملاک رفتاری تعریف می شود. بی توجهی با رفتارهایی چون بی دقتی، فراموشکاری در فعالیتهای روزمره، و سایر مشکلات مربوط به توجه می شود. نشانه های جدی قبل از ۷ سالگی آغاز می شود و حداقل در دو زمینه اختلال ایجاد می کند. بی توجهی با الگویی مشخص می شود که حداقل شش نشانه زیر را در بر دارد و دست کم ۶ ماه ادامه می یابد. (۱) از روی بی دقتی مرتکب اشتباهاتی می شوند یا نمی تواند به جزییات توجه کند(۲) در حفظ کردن توجه مشکل دارد (۳) وقتی با او صحبت می کنند گوش نمی کند (۴) از دستور العملها و مسئولیتها پیروی نمی کند (۵) در سازمان دادن تکالیف مشکل دارد (۶) از انجام دادن تکالیفی که به تلاش ذهنی مداوم نیاز دارند، خودداری می کند (۷) وسایل لازم برای تکالیف را گم می کند (۸) به راحتی حواسش پرت می شود (۹) اغلب فراموش کار است. بیش فعالی و تکانشگری با حداقل شش نشانه زیر مشخص می شود که دست کم به مدت ۶ ماه ادامه یافته باشد. بیش فعالی با نشانه های زیر مشخص می شود : (۱) اغلب بی قرار است و وول می خورد (۲) اغلب به طور نا مناسبی صندلی اش را ترک می کند(۳) اغلب در شرایط نا مناسب، به اطراف می دود یا به شدت جست و خیز می کند. (۴) اغلب در بازی کردن یا پرداختن به فعالیت های اوقات فراغت مشکل دارد (۵) اغلب در حالت جنب و جوش است و طوری عمل می کند که گویی موتوری او را می راند (۶) اغلب پر حرفی می کند. تکانشگری با نشانه های زیر مشخص می شود : (۱) اغلب قبل از اینکه سوالها به اتمام برسند، پاسخ ها را می پراند (۲) در منتظر ماندن برای نوبت مشکل دارد (۳) اغلب برای دیگران مزاحمت تولید می کند.

انواع این اختلال عبارت اند از: نوع ترکیبی، نوع عمدتا بی توجه و نوع عمدتا بیش فعال – تکانشی

اختلال سلوک

اختلال سلوک (conduct disorder) اختلالی که با تجاوز مکرر و مستمر به حقوق دیگران مشخص می شود. رفتارهای بزهکارانه آنها دزدی، مدرسه گریزی، فرار کردن از خانه، دروغ گویی، آتش افروزی، سرقت، کیف زنی، بد رفتاری جسمانی با انسانها و حیوانات و تجاوز جنسی است. خیلی از آنها به سو مصرف دارو و الکل نیز دچار هستند. آنها هنجارهای اجتماعی و حقوق دیگران را زیر پا می گذارند.

اختلال لجبازی و نافرمانی

اختلال لجبازی و نافرمانی (oppositional defiant disorder) الگوی رفتار منفی، خصمانه و نا فرمان نشان می دهند که به مشکلات خانوادگی یا تحصیلی مهمی منجر می شود. این اختلال از تمرد و نا فرمانی معمولی کودکی و نوجوانی خیلی شدید تر است. آنها زودرنج، دلخور ستیزه جو، مغرور و حق به جانب هستند. دیگران را سرزنش می کنند یا اصرار دارند که آنها قربانی شرایط هستند. معمولا بین ۸ تا ۱۲ سالگی نمایان می شود. در برخی موارد اختلال لجبازی و نا فرمانی به اختلال سلوک تبدیل می شود. افراد مبتلا به این اختلال به علت الگوی رفتاری منفی، خصمانه و نافرمان دچار آشفتگی مهمی می شوند. این الگو حداقل ۶ ماه ادامه می یابد.

نظریه ها و درمان ADHD و  اختلالهای رفتار ایذایی

کاستی توجه و بیش فعالی مرتبط با ADHD، حاکی است که این مشکلات نابهنجاری در رشد مغز را که عملکردهای شناختی را در بر دارد شامل می شوند. ADHD مولفه ژنتیکی نیرومندی دارد. پژوهشگران در ژنهایی که گیرنده های دوپامین را تنظیم می کنند، نابهنجاریهای ژنتیکی پیدا کرده اند. علاوه بر وراثت، صدمع مغزی اکتسابی، قرار گرفتن در معرض مواد سمی و بیماریهای عفونی از آن جمله هستند. این اختلال در چهار زمینه عملکرد نمایان می شود : (۱) حافظه فعال غیر کلامی (۲) درونی کردن گفتگو با خود (۳) خودگردانی خلق (۴) بازسازی توانایی تقسیم کردن رفتارهای مشاهده شده به اجزای تشکیل دهنده که بتوان آنها را در رفتارهای جدیدی که به سمت یک هدف گرایش دارند دوباره ترکیب کرد.

عوامل اجتماعی فرهنگی هم در تشدید نشانه ها نقش دارند. خیلی از کودکان مبتلا به این اختلال در محیط های خانوادگی آشفته بزرگ شده اند و در مدرسه تجربیات شکست داشته اند. از سوی دیگر رفتار ایذایی این اختلال می تواند در مشکلات خانوادگی و تحصیلی دخالت داشته باشد. درمان معمولا شامل داروهایی می شود که به درصد زیادی از کودکان مبتلا به این اختلال کمک موثری کرده اند. داروهای آرام کننده این کودکان، داروهای محرک هستند. ریتالین داروی محرکی که عموما برای درمان ADHD تجویز می شود، کنترل توجه، کنترل تکانه، توانایی کار کردن روی تکالیف بدون حواسپرتی و بازدهی تحصیلی کودک را به طرز موفقیت آمیزی بهبود می بخشد. برخی کودکان، وقتی که این دارو را مصرف می کنند  مشکل خوابیدن و کاهش اشتها دارند. عوارض جانبی جدی ار به انقباضهای بدنی و بیان کلامی غیر  قابل کنترل، به علاوه توقف رشد موقتی مربوط می شود. بزرگسالان مبتلا که با ریتالین درمان می شوند در معرض خطر معتاد شدن به این دارو قرار دارند.

فنون رفتاری بر این فرض استوارند که بیش فعالی رفتار آموخته شده است که می توان آن را از طریق روشهای مناسب تقویت، با آموزش دادن کنترل شخصی و تغییر دادن محیط، یادگیری زدایی کرد. هیچ روشی به تنهایی همه راه حل ها را در اختیار نمی گذارد.

اختلال اضطراب جدایی

در برخی کودکان اضطراب نیروی بسیار قدرتمند و اخلالگری می شود. آنها نمی توانند بدون وحشت خانه را ترک کنند، به والدینشان می چسبند، هنگام روبرو شدن با غریبه ها سکوت می کنند، یا درباره آسیب دیدن به طور وسواس گونه ای نگران می شوند. در اغلب موارد، اضطراب در کودکان طبق ملاکهای بزرگسالان تشخیص داده می شود. کودکان مبتلا به اختلال اضطراب جدایی (separation anxiety disorder) در مورد جدایی از خانه یا مراقبان، اضطراب شدید و بی تناسبی دارند. این اختلال قبل از ۱۸ سالگی آغاز می شود، دست کم به مدت ۴ هفته در رابطه با جدایی از خانه و افرادی که به آنها دلبسته هستند دچار اضطراب شدیدی می شوند که از لحاظ رشد، نا مناسب است :

آنها ناراحتی شدید و مکرر زمانی که انتظار جدایی از خانه یا مظاهر مهم دلبستگی را دارند، نشان می دهند. نگراند که برای مظاهر اصلی دلبستگی اتفاق ناگواری روی دهد یا این افراد را از دست بدهند. به علت ترس از جدایی، اکراه یا خود داری از رفتن به مکان هایی مانند مدرسه دارند. آنها از به خواب رفتن بدون در کنار مظهر دلبستگی بودن اکراه دارند. کابوسهای مکرر آنها محتوای جدایی دارند و شکایتهای مکرر درباره نشانه های جسمانی به هنگامی که جدایی انتظار می رود دارند.

نظریه ها و درمان اختلال اضطراب جدایی

برخی از کودکان مبتلا به اختلال اضطراب جدایی، سابقه خانوادگی اختلال وحشتزدگی دارند. امکان دارد برای ابتلا به اختلال اضطراب جدایی، آمادگی زیستی وجود داشته باشد. از دیدگاه روان پویشی و سیستمهای خانواده، اختلالهای اضطرابی حاصل عقب ماندن و ناتوانی کودک در آموختن نحوه غلبه کردن بر تکالیف رشدی جدایی از والدین است. درمانهای رفتاری، مانند اکثر اختلالهای کودکی، در مورد این اختلال نیز موثر واقع می شوند. این فنون، حساسیت زدایی منظم، مواجهه طولانی و سرمشق گیری را شامل می شوند.

سایر اختلالهایی که از کودکی سرچشمه می گیرند

این اختلالها عمدتا در بزرگسالی ناپدید می شوند، اما نشانه های آنها می توانند ادامه یابند و بر سلامت روانی و عملکرد اجتماعی فرد تاثیر عمیقی بر جای بگذارند.

اختلالهای خوردن کودکی

هرزه خواری (pica) اختلالی که معمولا با عقب ماندگی ذهنی ارتباط دارد، مواد غیر قابل خوردن مانند رنگ، نخ، مو، مدفوع حیوانات و کاغذ را می خورند. اختلال تغذیه نوباوگی یا اوایل کودکی فرد به طور مستمر نمی تواند چیزی بخورد که این به کاهش وزن و ناتوانی در کسب افزایش وزن منجر می شود. اختلال نوشخوار (Rumination disorder) که به موجب آن، نو باوه یا کودک نشخوار می کند یا غذا را بعد از بلعیده شدن دوباره می جود. هر یک از این اختلالها حداقل یک ماه ادامه می یابند و با ناراحتی معده موقتی ارتباطی ندارد.

اختلالهای تیک

تیک (tic) نوعی حرکت یا بیان کلامی مکرر غیر ارادی است. از جمله موارد تیک حرکتی، پلک زدن، انقباضهای صورت، و بالا انداختن شانه هستند. از جمله تیکهای صوتی می توان سرفه کردن، غرغر کردن، خرخر کردن، حرفهای مستهجن زدن و نچ نچ کردن را نام برد. اختلال توره (tourett’s disorder) ترکیبی از حرکات مزمن و تیکهای صوتی است. این اختلال بیشتر در مردان گزارش شده است. این اختلال به تدریج شروع می شود، معمولا با یک تیک تنها، مانند پلک زدن و به مرور زمان به رفتارهای پیچیده ای تبدیل می شود. آنها معمولا سر و گاهی قسمت های بالا تنه خود را به صورت غیر قابل کنترل حرکت می دهند. آنها بیانات کلامی دارند که به نظر دیگران خیلی عجیب می رسد. درصد کوچکی از افراد مبتلا به اختلال تورت، کلمات مستهجن بر زبان می آورند. این اختلال معمولا همیشگی است. جوانان مبتلا معمولا به نشانه های روانی دیگری نیز مبتلا هستند که شایع ترین آنها نشانه های وسواس فکری – عملی، مشکلات گفتاری و مشکلات توجه است.

اختلالهای دفع

افراد مبتلا برای توالت رفتن آموزش ندیده اند. در بی اختیاری دفع (encopresis) ، کودکی که حداقل ۴ سال دارد، بارها در لباس خودش یا در مکانی نا مناسب مدفوع می کند. کودکان مبتلا به بی اختیاری ادرار (enuresis) بعد از سنی که از آنها انتظار می رود خودشان را نگهدارند، در لباس یا تخت خود ادرار می کنند. این رویداد حداقل دو بار در هفته  برای دست کم ۳ ماه متوالی در کودکانی که حداقل ۵ سال دارند، صورت می گیرد.

اختلال دلبستگی واکنشی

اختلال دلبستگی واکنشی نوباوگی یا کودکی (reactive attachment disorder of infancy or childhood) آشفتگی شدید در توانایی برقرار کردن رابطه با دیگران است. برخی در شرایط مناسب، تعامل اجتماعی را آغاز نمی کنند یا به آن پاسخ نمی دهند. سایر کودکان تصویر نشانه بسیار متفاوتی دارند. به افراد غریبه آشنایی نا مناسب نشان می دهند. احتمالا والدین یا مراغبان در سالهای اولیه رشد به نیازهای عاطفی یا جسمانی کودک بی توجهی کرده اند و کودک نمی تواند دلبستگی با ثباتی را پرورش دهد.

اختلال حرکت کلیشه ای

افراد مبتلا به اختلال حرکت کلیشه ای (stereotypic movement disorder) به رفتارهای تکراری ظاهرا تحریک شده مانند دست تکان دادن، تکان دادن بدن، سرکوبش، گازگرفتن خود و بریدن بدن خود می پردازند.

لالی گزینشی

در لالی گزینشی، فرد آگاهانه در برخی موقعیتها، معمولا زمانی که انتظار تعامل می رود، مثلا در مدرسه، از صحبت کردن خود داری می کند. این اختلال برای حداقل یک ماه نمایان می شود.

منبع: خلاصه ای از آسیب شناسی روانی هالجین

پیمان دوستی

۱۷ اردیبهشت ۹۴

صفت شخصیت الگوی با دوام درک کردن محیط و دیگران، برقرار کردن رابطه با آنها، و فکر کردن به آنهاست، الگویی که در قالب ساخت روانی فرد تثبیت شده است.

ماهیت اختلالهای شخصیت

اختلال شخصیت (personality disorder) عبارت است از الگوی ناسازگارانه و بادوام تجربه درونی و رفتار که به زمان نوجوانی یا جوانی بر می گردد، و حداقل در دو زمینه زیر آشکار می شود: (۱) شناخت (۲) هیجان پذیری (۳) عملکرد میان فردی و (۴) کنترل تکانه. این الگوی انعطاف ناپذیر، در موقعیتهای فردی و اجتماعی مختلف مشهود است و موجب پریشانی یا اختلال می شود. اختلالهای شخصیت مجموعه ای از الگوهای رفتار گوناگون و پیچیده هستند. آنها در دور معیوبی گرفتار می شوند که در آن، سبک شخصی آشفته شان دیگران را بیزار نموده و از این رو، شیوه های برقراری ارتباط مشکل آفرین آنها را تشدید می کند. اختلالهای شخصیت کل ساختار موجودیت فرد را در بر می گیرند. آنها دشوار ترین اختلالهای روانی برای درمان هستند. تشخیص دادن اختلال شخصیت به این علت دشوار است که خیلی از اختلالهای شخصیت ویژگیهای مشابهی دارند. DSM-IV-TR یک رشته تشخیص مجزا را  شامل می شود که به سه گروه دسته بندی می شوند. گروه الف) اختلالهای شخصیت پارانوید، اسکیزوئید و اسکیزوتایپی که در ویژگیهای رفتار عجیب و غریب و غیر عادی مشترک هستند. گروه ب) اختلالهای شخصیت ضد اجتماعی، مرزی، نمایشی، و خود شیفته که بیش از حد نمایشی، هیجانی، دمدمی یا غیر قابل پیش بینی هستند. در گروه ج) اختلالهای شخصیت اجتنابی، وابسته و وسواسی قرار دارند که رفتارهای مضطرب و بیمناک را شامل می شوند.

اختلال شخصیت ضد اجتماعی

صفات شخصیتی که با تشخیص اختلال شخصیت ضد اجتماعی (antisocial personality disorder) سازگار باشند که با بی اعتنایی به معیارهای اخلاقی یا قانونی جامعه مشخص می شود.

ویژگیهای اختلال شخصیت ضد اجتماعی

عبارات  پسیکوپات یا سوسیوپات برای اشاره به افرادی است که دارای صفاتی هستند که با عنوان اختلال شخصیت ضد اجتماعی از آنها یاد می شود. پنیل آن را نوعی دیوانگی دانست که طی آن فرد در حالی که تفکر منطقی خود را حفظ می کند، رفتارهای تکانشی و حتی اخلالگر نشان می دهد. اختلال شخصیت ضد اجتماعی به طرز نگران کننده ای شایع است. کلکی یک رشته ملاکهایی را برای پسیکوپاتی تعیین کرد. این تیپ شخصیت، با ۱۲ ویژگی ملاکهای تشخیص فعلی را تشکیل می دهند. فقدان ندامت یا شرم از صدمه زدن به دیگران، قضاوت نامناسب و ناتوانی در درس گرفتن از تجربه، خود خواهی شدید و ناتوانی در عشق ورزیدن، فقدان پاسخدهی هیجانی به دیگران، تکانشگری (رفتار عجیب و غریب و ناخوشایند) ، فقدان دلشوره، غیر قابل اعتماد بودن و ریاکاری. پوشش این رفتارهای تهاجمی و زننده، یک لایه جذاب سطحی و هوش ظاهری است.

فهرست پسیکوپاتی دو عامل دارد: صفات اصلی شخصیت عبارت اند از: چرب زبانی و جذابیت سطحی، احساس ارزشمندی بزرگمنشانه، گرایش به دروغگویی بیمارگون، فقدان همدلی با دیگران، فقدان ندامت و عدم تمایل به پذیرفتن مسئولیت اعمال خویشتن. صفت سبک زندگی ضد اجتماعی بر محور تکانشگری می چرخد، خصوصیتی که می تواند به رفتارهایی منجر شود که در سبک زندگی نا استوار، بزهکاری نوجوانی، مشکلات رفتاری زود هنگام، نداشتن هدفهای واقع بینانه بلند مدت، و نیاز به تحریک مستمر جلوه گر می شوند.

همه افراد دارای شخصیت پسایکوپاتیک، ملاکهای تشخیص اختلال ضد اجتماعی را براورده نمی کنند. این ملاکها، بی توجهی فراگیر به حقوق دیگران را شامل می شوند که در رفتارهایی چون قانون شکنی، فریبکاری و تکانشگری بروز می کند. افراد مبتلا به صورت تکانشی، پرخاشگرانه و بی ملاحظه رفتار می کنند بدون اینکه علایمی از ندامت نشان دهند. گاهی آنها برای اینکه خود را از وضعیت دشواری نجات دهند تظاهر به ندامت می کنند. برخی بجای اینکه ظاهرا پرخاشگر باشند، سخنگوی آرامی هستند که قادرند با خوشایند جلوه دادن خودشان، هر آنچه را که می خواهند به دست آورند.

متمایز کردن اختلال شخصیت ضد اجتماعی از رفتار ضد اجتماعی بزرگسال که به رفتار غیر قانونی یا غیر اخلاقی، مانند دزدی کردن، دروغ گفتن و تقلب کردن کردن اشاره دارد، حایز اهمیت است. اصطلاح ضد اجتماعی و تبهکار را نیز باید از یکدیگر متمایز کرد. همه افراد مبتلا به اختلال شخصیت ضد اجتماعی تبهکار نیستند. مشکلات آنها در کودکی آغاز می شوند و تا بزرگسالی ادامه می یابند. آمار تبهکاری از کاهش رفتار ضد اجتماعی با افزایش سن خبر می دهند. این تشخیص برای افراد بزرگسالی مقرر می شود که هنگام کودکی شواهدی از اختلال سلوک نشان داده اند و از ۱۵ سالگی، الگوی فراگیر بی احترامی به حقوق دیگران و نقض کردن حقوق آنها داشته اند.

دیدگاه های زیستی. نارساییهای در قطعه پیش پیشانی قشر مخ علت احتمالی این اختلال می باشد. این مناطق مغزی در برنامه ریزی برای فعالیتهای آینده و در نظر گرفتن اعمال شخص دخالت دارند. این نابهنجاریهای مغزی ممکن است علتهای ژنتیکی داشته باشند. دانشمندان تردید دارند که آیا این رفتارها آموخته شده است یا به صورت ژنتیکی اکتساب شده است اما بررسی الگوهای وراثت نشان می دهد تبهکاری و پسایکوپاتی تا اندازه ای ارثی هستند. دخالت نسبی محیط مشترک و نوع ارثی مشترک تاثیر گذار است.

دیدگاه های روان شناختی. فرضیه بی باکی در دیدگاه کلی تری به نام فرضیه تعدیل پاسخ تحول یافته است که اعلام می دارد افراد سایکوپاتیک نمی توانند اطلاعاتی را که با اهداف اصلی آنها ارتباط ندارند، پردازش کنند. طبق این فرضیه افراد سایکوپاتیک زمانی می توانند اجتناب کردن از تنبیه را یاد بگیرند که این هدف اصلی آنها باشد. ناتوانی در فکر کردن به نیازهای دیگران زمانی که فرد بر تمایلات شخصی خودش تمرکز دارد، این می تواند پشیمان نبودن سایکوپات را نیز از صدمه زدن به قربانیان توجیه کند. دیدگان روان شناختی دیگری، عزت نفس پایین را عامل سببی در اختلال شخصیت ضد اجتماعی می داند.آنها در کودکی احساس می کنند نیاز دارند شایستگی خودشان را با پرداختن به اعمال پرخاشگرانه ثابت کنند.

دیدگاههای اجتماعی – فرهنگی. بر عوامل موجود در خانواده، محیط اولیه و تجربیات اجتماعی شدن تاکید می کنند که می توانند افراد را به سمت پرورش سبک زندگی سایکوپاتیک سوق دهند. نا سازگاری بین پدر و مادر علت پرورش رفتار ضد اجتماعی در کودکان است. انضباط بی ثبات می تواند خیلی مشکل ساز باشد. زمانی که والدین بین خشونت نا معقول و آسان گیری شدید تردید نشان می دهند، درباره اینکه چه چیزی درست یا غلط است یا چه چیزی مقبول یا نا مقبول است، پیامهای گیج کننده ای به کودک ارسال می کنند. کودکان دارای چنین والدینی نمی توانند بین اعمالشان، بد یا خوب و پیامدها، رابطه برقرار کنند. رابطه سو استفاده از کودک با پرورش اختلال شخصیت ضد اجتماعی، کانون توجه پژوهشهای مهمی شده است.

درمان اختلال شخصیت ضد اجتماعی. افراد مبتلا به این اختلال به راحتی تغییر نمی کنند. آنها بعید است که به طور ارادی در صدد کمک حرفه ای برآیند، زیرا دلیلی برای تغییر کردن نمی بینند. درمانگر باید مراقب باشد بی جهت خوش بین نباشد. این افراد فقط در صورتی رفتارشان را تغییر می دهند که متوجه شوند آنچه انجان داده اند، غلط است. هدف درمان آن است که آنها را واداشت تا نسبت به خود و موقعیتشان احساس بدتری کنند. باید ابتدا از رویکرد مواجهه دادن استفاده کرد. باید درمانگر نشان دهد ظاهر سازیها و سر هم بندی کردنهای درمانجو را باور نمی کند  و در عین حال مرتبا ماهیت رفتار خود خواهانه و خود شکن درمانجو را به وی انعکاس دهد.

اختلال شخصیت مرزی

اختلال شخصیت مرزی (borderline personality disorder) با الگوی فراگیر بی ثباتی که در روابط، خلق و درک هویت از همه بیشتر مشهود است، مشخص می شود.

تصور می شد این افراد یک جایی در مرز بین روان رنجوری و روان پریشی، دور و بر اسکیزوفرنی، عمل می کنند. افراد مبتلا اغلب دچار نوع خاصی از افسردگی می شوند که با احساس پوچی و هیجان پذیری منفی متغییر مشخص می شود. ناگهان روابط عمیق و پر توقعی با دیگران بر قرار می کنند و دیگران را به صورت کاملا خوب یا کاملا بد برداشت می کنند. پدیده ای که دو نیمگی (splitting) نامیده می شود. شدت نا مناسب روابط آنها به تجربیات مکرر پریشانی و خشم منجر می شود. در واقع خشم و خصومت، ویژگیهای بادوان در خیلی از افراد مبتلا به این اختلال هستند. اغلب در مورد هویت خودشان یا اینکه واقعا کیستند دچار سردرگمی می شوند. عدم اطمینان آنها درباره اینکه کیستند، به صورت تغییرات ناگهانی در گزینه های زندگی، مانند برنامه های شغلی، ارزشها، هدفها، و نوع دوستان جلوه گر می شود. مشکلات دیگر در زمینه جهت گیری جنسی روی می دهند. امکان دارد این افراد بین مشخص کردن جهت گیری همجنس گرا و دگر جنس گرا جابجا شوند و شاید به مرحله ای برسند که ناگهان در جنسیت خودشان تجدید نظر کنند. احساسهای مزمن کسالت و بی حوصلگی باعث می شوند افراد مبتلا به اختلال شخصیت مرزی به دنبال تحریک باشند. امکان دارد آنها برای رفع کسالت، به رفتارهای تکانشی، مانند بی قید و بندی جنسی، ولخرجیهای نسنجیده، رانندگی بی پروا، پرخوری، سو مصرف مواد یا دزدی از فروشگاه ها بپردازند. هیجان ناشی از این فعالیت ها، آنها را سرزنده می کند. خلق آنها مانند رفتارشان بی ثبات است. آنها بین حالتهای هیجانی شدید در نوسان هستند، یک روز احساس می کنند در اوج هستند، روز بعد احساس افسردگی، اضطراب و تحریک پذیری می کنند. آنها تلاشهای جنون آمیزی برای اجتناب کردن از ترک شدن واقعی یا خیالی به همراه تفکر پارانوید گاه و بی گاه مرتبط با استرس یا نشانه های تجزیه ای نشان  می دهند.

احساسهای افراطی می تواند آنها را به صورت خطرناکی به سمت تفکر خودکشی گرا یا رفتار جرح خویشتن سوق دهد. گاهی آنها رفتار خودکشی گونه دارند و ژستی برای جلب توجه به خود می گیرند. امکان دارد آنها با چاقو یا تیغ عملا به خودشان صدمه وارد کنند. گاهی این رفتار امتحانی برای زنده بودن آنهاست. دیدن خون و درد جسمانی، آنها را مطمئن می کند که بدنشان محتوی دارد. برخی از این افراد وقتی قسمتی از بدنشان را می برند احساس درد نمی کنند. آنها ممکن است نشانه های شدید افسردگی، اضطراب، تکانشگری و تجزیه را شامل شوند. خیلی از آنها سوابق سو استفاده شدن جنسی در کودکی دارند. خطر خودکشی در افرادی که توانایی مسئله گشایی ضعیفی دارند یا سازگاری اجتماعی پایینی دارند بیشتر است. خیلی از آنها بیشتر اوقات شدیدا عصبانی هستند. معمولا آغاز گر خشم آنها احساس طرد شدگی یا بی توجهی است و بعد از طغیانهای خشم شاید احساس شرمندگی و گناه کنند و متقاعد شود که ماهیت پلید دارند. در خیلی از آنها یک تعارض میان فردی نهفته مداوم وجود دارد و پیش بینی ناپذیری، وابستگی و دمدمی بودن آنها افرادی را که به آنها نزدیک هستند دور می کنند. آنها ممکن است به حالت شبه روان پریشی موقتی دچار شوند که با تفکر هذیانی یا نشانه های تجزیه ای مشخص می شود که در این صورت، بستری شدن را ایجاب می کند.

اغلب افراد مبتلا به این اختلال زن هستند. پژوهشگران احتمال عوامل زیستی مختلف و تجربیات زندگی متفاوت را که ممکن است نا برابری جنسیتی بین این اختلالها را در بزرگسالی توجیه کنند، بررسی کرده اند. زنان به علت واکنش خاص جنسیتی به اندروفینها برای ابتلا به ویژگیهای مرزی آمادگی دارند. آنها احتمال کمی دارد که فلش بک کرده و سایر خاطرات مزاحم آسیب خود را تجربه کنند در عوض نشانه های آنها معمولا با شخصیت کلی آنها هماهنگ هستند.

نظریه ها و درمان اختلال شخصیت مرزی

مدل زیستی – روانی – اجتماعی برای این اختلال کاملا مناسب است. این اختلال از ترکیب سرشت آسیب پذیر، تجربیات آسیب زا در کودکی و رویداد یا مجموعه رویدادهای آغازگر در بزرگسالی به وجود می آید. اغلب نظریه های مربوط به این اختلال، روان شناختی هستند.

دیدگاه زیستی. سو استفاده جنسی در کودکی می تواند گذرگاههای نودرآدرنالین زا را بیش از حد حساس کند. هیپوکامپ آنها ۱۶ درصد و بادامه آنها ۸ درصد کوچکتر از آزمودنیهای گواه سالم بود.

دیدگاههای روان شناختی. آسیب اوایل کودکی، شالوده رویکردهای روان شناختی به آگاهی یافتن از اختلال شخصیت مرزی را تشکیل می دهد. به نظر می رسد بین درجه ای که فرد در کودکی آسیب دیده یا مورد بی توجهی قرار گرفته است، و احتمال مبتلا شدن به اختلال شخصیت مرزی، رابطه مستقیمی وجود داشته باشد. نارساییهایی در شکل گیری خود، آسیب شناسی زیر بنایی این اختلال است. رویکردهای شناختی – رفتاری به آگاهی یافتن از افراد مبتلا به اختلال شخصیت مرزی، بر افکار نا سازگارانه آنها تاکید می ورزند. افراد مبتلا به این اختلال تفکر خود را نسبت به خودشان و دیگران دو نیمه می کنند؛ به عبارت دیگر، آنها بر حسب همه یا هیچ فکر می کنند.

دیدگاههای اجتماعی – فرهنگی. فشارهایی که جامعه کنونی بر خانواده ها و افراد وارد می آورد، می تواند فرزند پروری نارسا را تشدید کند و موجب این اختلال شود.

درمان اختلال شخصیت مرزی. به علت تغییر پذیری و بی ثباتی به سختی می توانند درمان را تا رسیدن به بهبودی ادامه دهند. از درمانجو انتظار می رود درباره افکار، مشکلات خود در عملکرد، و رفتار مورد انتظار، صحبت کند. روش مواجه کردن و روش حمایتی روش های رایج درمان این اختلال هستند. روش دیگر روش دیالکتیکی DBT است. راهبرد درمانگر این است که بین پذیرفتن درمانجویان آنگونه که هستند و مواجه کردن رفتار آزارنده آنها برای کمک به تغییر کردنشان نوسان کند. گرچه هیچ دارویی نمی تواند اختلال شخصیت مرزی را به نحو موثری درمان کند اما داروهای ضد افسردگی، ضد روان پریشی، ضد تشنج، لیتیوم و داروهای آرام بخش ضعیف موثر است.

اختلال شخصیت نمایشی

برخی افراد تمایل دارند خودشان را به صورت بسیار شور انگیز و دراماتیک ابراز کنند. چنانچه این تمایلات به صورت افراطی صورت گیرند، مبنای اختلال شخصیت نمایشی (histrionic personality disorder) را تشکیل می دهند. افراد مبتلا در رفتار روزمره شان، ویژگیهای نمایشی را نشان می دهند. آنچه افراد مبتلا به این اختلال را از آنهایی که هیجان پذیری مناسب نشان می دهند متمایز می کند، ماهیت زودگذر حالتهای هیجانی آنها و این واقعیت است که برای فریب دادن دیگران و نه نشان دادن احساسات واقعی شان، از هیجانهای افراطی استفاده می کنند. این اختلال بیشتر در زنان تشخیص داده می شود. آنها به ظاهرشان بیش از حد توجه دارند. آنها به احتمال زیاد سبک دلبستگی نا ایمن دارند.

ویژگی های تشخیصی اختلال شخصیت نمایشی

این تشخیص برای کسانی که حداقل پنج مورد زیر را داشته باشند مقرر می شود.

• وقتی کانون توجه نیستند ناراحت می شوند.
• تعاملهای آنها با وسوسه جنسی نا مناسب یا رفتار تحریک آمیز مشخص می شوند.
• ابراز هیجانهای آنها به سرعت تغییر می کند و سطحی است.
• برای جلب کردن توجه از ظاهر بدنی استفاده می کنند.
• گفتار آنها شدیدا کلی و فاقد جزییات است.
• آنها خودنما و نمایشی هستند و در ابراز هیجان مبالغه می کنند.
• بسیار تلقین پذیر هستند.
• روابط را صمیمانه تر از آنچه واقعا هستند، سو تعبیر می کنند.

اختلال شخصیت خودشیفته

افراد مبتلا به اختلال شخصیت خود شیفته (narcissistic personality disorder) درک غیر واقع بینانه و کاذبی از اهمیت خود دارند، صفتی که به خود بزرگ بینی معروف است. از دیگران توقع دارند آنها را تحسین نموده و همه آرزوها و درخواستهای آنها را برآورده کنند، اما به نیازهای دیگران اعتنایی ندارند. آنها آرزوهای زیادی برای زندگی خودشان دارند و از کسانی که به نظر آنها موفق تر، زیبا تر و باهوشتر هستند به شدت می رنجند. به رغم اینکه آنها خود والا بینی خویش را به نمایش می گذارند، اما اغلب دچار خود نا باوری هستند. آنها اعتقاد دارند که به قدری استثنایی هستند که فقط باید با آدمهای استثنایی ارتباط داشته باشند که بتوانند آنها را درک کنند. آنها به چند تیپ خود شیفته نخبه گرا (elitist) که احساس قدرت و افتخار می کنند و تمایل دارند مقام و موفقیتهای خود را به رخ دیگران بکشند و از هر فرصتی برای مشهور شدن استفاده می کند ، عاشق پیشه (amorous) تمایل دارد از لحاظ جنسی اغواگر باشد با این حال از صمیمیت واقعی اجتناب می کند، غیر اخلاقی (unprincipled) بی وجدان، فریبکار، خود پسند و استثمار گر هستند و رفتاری شبیه صد اجتماعی ها دارند. و جبرانی (compensatory) که منفی گرا هستند و می خواهند احساسات عمیق حقارت را خنثی کنند. آنها می کوشند توهمات برتر بودن و استثنایی بودن ایجاد کنند، تقسیم می شوند.

روانکاوی فروید، خودشیفتگی را ناکامی در فراتر رفتن از مراحل اولیه رشد روانی-جنسی در نظر می گیرد. نظریه های جدید تر روابط شی، روی تاثیر رابطه آشفته والد- فرزند برد رشد درک خویشتن کودک تاکید می کنند. هر کودکی نیاز دارد تا والدینش دستاوردهای او را تاکیید کنند و به آنها پاسخ های مثبت بدهند. آنها نا ایمن می شوند و خود کاذبی را به وجود می آورند که به طور متزلزلی بر عقاید خود بزرگ بینی و غیر واقع بینانه در مورد شایستگی و جذابیت آنها استوار است.

نظریه پردازان شناختی رفتاری معتقدند افراد مبتلا به اختلال شخصیت خود شیفته، در مورد خودشان، عقاید نا سازگارانه ای دارند، از جمله اینکه معتقدند آدمهای استثنایی هستند که باید بهتر از آدمهای معمولی با آنها برخورد شود. آنها احساسات دیگران را درک نمی کنند یا اهمیتی به آنها نمی دهند، زیرا خودشان را برتر از دیگران می دانند.

رویکرد روان پویشی به درمان افراد مبتلا به این اختلال بر این نظر استوار است که آنها فاقد تجربیات اولیه تحسین شدن هستند. هدف درمان این است که تجربه رشدی اصلاحی تامین شود، به این صورت که درمانگر برتی حمایت کردن از تلاش درمانجو در رسیدن به شهرت و تحسین شدن با او همدلی می کند، اما در عین حال می کوشد وی را به سمت این درک واقع بینانه تر هدایت کند که هیچ کس بی عیب نیست. هرچه درمانگر درمانجو را بیشتر به رسمیت بشناسد و حمایتش کند، او کمتر خود بزرگ بین و خود محور می شود.

درمان شناختی – رفتاری به سمت کاهش دادن خود بزرگ بینی درمانجو و تقویت کردن توانایی او در بر قرار کردن رابطه با دیگران گرایش دارد. به جای اینکه درمانگر سعی کند درمانجو را متقاعد کند کمتر خود خواه باشد، می کوشد به او نشان دهد که راههای بهتری هم برای رسیدن به هدف های شخصی مهم وجود دارند.

اختلال شخصیت پارانوید

افراد مبتلا شدیدا به دیگران مشکوک اند و همیشه در برابر خطر یا آسیب احتمالی حالت دفاعی دارند. نگرش آنها نسبت به دنیا بسیار کوتاه بینانه است، زیرا همواره به دنبال آن هستند که انتظاراتشان مبنی بر اینکه دیگران از آنها سو استفاده خواهند کرد، تایید شوند. حتی در صورت عدم وجود شواهد قانع کننده ممکن است همسر خود را به خیانت متهم کنند. طبق چهار مورد یا بیشتر نسبت به دیگران بی اعتمادی و سو ظن فراگیر دارند و انگیزه های آنها را بدخواهانه تعبیر می کنند. سو ظن نا موجه مبنی بر اینکه دیگران می خواهند آنها را استثمار کنند، به آنها آسیب برسانند، یا آنها را فریب دهند. اشتغال ذهنی به تردیدهای نا موجه درباره وفادار بودن یا قابل اعتماد بودن دیگران و عدم تمایل به درمیان گذاشتن اسرار با دیگران از ترس اینکه آنها این اطلاعات را علیه ایشان مورد استفاده قرار می دهند. آنها گرایش به برداشت کردن معانی تحقیر آمیز یا تهدید کننده پنهان از اظهارات یا رویدادهای بی زیان دارند. همچنین گرایش به به دلی گرفتن کینه ها، برداشت حملات شخصی که برای دیگران آشکار نیست و گرایش به پاسخ دادن با حملات متقابل خشم آلود، سو ظنهای نا موجه مکرر نسبت به وفادار بودن همسر یا شریک جنسی از ویژگی های این اختلال می باشد. آنها درخواست کمک حرفه ای را رد می کنند زیرا قبول ندارند دچار مشکل هستند، و در موارد نادری اگر در صدد درمان برآیند، خشکی و حالت دفاعی آنها اجازه نمی دهد هرگونه تغییر با دوام ایجاد شود.

نظریه روان پویشی ، اختلال شخصیت پارانوید را به صورت نوعی نگریستن به دنیا توجیه می کنند که به موجب آن، فرد قویا به مکانیزم دفاعی فرافکنی متکی است، بدین معنی که دیگران، نه خود فرد به گونه ای تصور می شوند که انگیزه های منفی یا زیان آور دارند.

نظریه پردازان شناختی – رفتاری فرد مبتلا را به صورت کسی در نظر می گیرند که فرضهای اشتباهی در مورد دنیا دارد و مشکلات و اشتباهات شخصی را به دیگران نسبت می دهد. آنها سه فرض اشتباه دارند : ((آدمها بدخواه و فریبکارند)) ، (( همه اگر فرصت پیدا کنند به تو حمله می کنند)) و (( اگر گوش به زنگ باشی می توانی در امان بمانی)).

درمان از دیدگاه شناختی رفتاری پیروی می کند به این صورت اجرا می شود که فرضهای اشتباه درمانجو را در جوی که احساس اعتماد کند، بی اثر می کنند. مواجه سازی نتیجه عکس می دهد و درمانجو آن را حمله دیگری تعبیر می کند. مداخله مفید دیگر این است که به درمانجو کمک شود از  نقطه نظر دیگری آگاهتر شود و روش جسورانه تری را در تعارض با دیگران پرورش دهد.

اختلال شخصیت اسکیزوید

اختلال شخصیت اسکیزوید، اسکیزوتایپی و اختلال اسکیزوفرنی، اختلالهای طیف اسکیزوفرنی را تشکیل می دهند. اختلال شخصیت اسکیزوید با بی تفاوتی نسبت به روابط اجتماعی و جنسی و دامنه بسیار محدود تجربه و ابراز هیجانی مشخص می شود. افراد مبتلا ترجیح می دهند به جای بودن با دیگران تنها باشند و به نظر می رسند به پذیرفته شدن یا عزیز بودن، حتی توسط اعضای خانواده شان هیچ تمایلی ندارند. عدم تمایل به روابط نزدیک یا لذت بردن از آن، ترجیح نیرومند برای فعالیت های انفرادی، عدم تمایل یا تمایل کم به داشتن تجربیات جنسی با دیگری از ویژگی های آنهاست. همچنین از فعالیت ها لذت نمی برند یا فعالیت های ناچیزی برای آنها لذت بخش است، به جز خویشاوندان نزدیک دوست صمیمی یا محرم راز ندارند، نسبت به تحسین یا انتقاد بی تفاوت بوده و سردی هیجانی، کناره گیری، یا هیجان پذیری سطحی دارند.

نارسایی مربوط به تغذیه در دوره پیش از تولد، عامل مخاطره آمیزی برای ابتلا به این اختلال در ۱۸ سالگی است. اسکیزوفرنی نیز در مردانی که مادرانشان متحمل سو تغذیه شده بودند شایع تر است.

درمانگر باید از تعیین هدفهایی که به صورت غیر واقع بینانه ای عالی هستند، اجتناب کند؛ زیرا پیشروی با این افراد کند و دامنه آن محدود است. باید به این افراد کمک کرد سبک ارتباطی خود را تغییر دهند. درمانگر می تواند از فنون بازی نقش و مواجهه واقعی استفاده کند.

اختلال شخصیت اسکیزوتایپی

افراد مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپی الگوهای فراگیر نارساییهای اجتماعی و میان فردی نشان می دهند که با ناراحتی شدید از روابط یا قابلیت اندکی برای آن مشخص می شود و به تحریفهای شناختی یا ادراکی و رفتارهای عجیب و غریب مبتلا هستند : افکار عطفی ، عقاید عجیب و غریب یا تفکر سحر آمیز که بر رفتارشان تاثیر می گذارند ( مانند اعتقاد به خواندن فکر دیگران)، تجربه های ادراکی غیر عادی، از جمله هذیانهای جسمانی، تفکر و گفتار عجیب و غریب، سوظن یا اندیشه پردازی پارانوید، عاطفه نا مناسب یا محدود، رفتار یا وظع ظاهر عجیب و غریب، فقدان دوستان نزدیک یا افراد محرم راز به جز خویشاوندان نزدیک و اضطراب اجتماعی شدید که به ترسهای پارانوید مربوط است از ویژگیهای این افراد می باشد. نشانه های اختلال شخصیت اسکیزوتایپی، بیانگر شکل نهفته اسکیزوفرنی بوده و در برابر ابتلا به روان پریشی آسیب پذیر هستند.

آنها از برخی نابهنجاری های زیستی مانند نارساییهای حافظه، بطن های بزرگ مغز و نابهنجاریهای حرکات چشم برخوردارند. در مناطق مربوط به تالاموس مغز، داخل ساختارهایی که درگیر انتقال اطلاعات حسی به نواحی قرینه در قشر مخ هستند، تفاوت های ظریفی وجود دارد. آنها به تحریفهای شناختی و ادراکی دچار هستند و به داروهای ضد روان پریشی نورولپتیک جواب می دهند.

اختلال شخصیت اجتنابی

اگر کسی همیشه از موقعیتهای اجتماعی بترسد، از هرگونه آمیزش با دیگران بیمناک باشد و از احتمال شرمنده شدن در انظار وحشت داشته باشد، به اختلال شخصیت اجتنابی (avoidant personality disorder) مبتلاست. آنها از فعالیتهایی که مستلزم تماس میان فردی هستند به علت ترس از انتقاد یا عدم تایید یا طرد اجتناب می کنند. فقط در صورتی با دیگران در آمیخته می شوند که مطمئن شوند دوستش دارند. آنها ترس از شرمنده یا تمسخر شدن دارند و روابط صمیمانه با دیگران برقرار نمی کنند. اشتغال ذهنی به طرد شدن یا مورد انتقاد قرار گرفتن در موقعیت های اجتماعی، کمرویی در موقعیتهای میان فردی جدید به علت احساس بی کفایتی، خود را از لحاظ اجتماعی نالایق، از لحاظ شخصی فاقد جذابیت یا پست تر از دیگران دانستن و بی میلی در خطر کردنهای شخصی یا انجام دادن فعالیتهای جدید به علت ترس از شرمنده شدن از دیگر ویژگیهای آنهاست.

اختلال شخصیت اجتنابی در یک پیوستار از صفت شخصیت بهنجار کمرویی تا اختلال فوبی اجتماعی گسترش دارد. وجود درون گرایی و نشانه های افسردگی، آن را از فوبی اجتماعی متمایز می سازد.

مدل شناختی رفتاری مواجهه تدریجی با موقعیتهای اجتماعی به طور فزاینده تهدید کننده و آموزش دادن مهارتهای خاص برای بهبود بخشیدن به روابط صمیمی را شامل می شود. پیشرفت به درمان فقط به جو اعتمادی که ایجاد می شود بستگی دارد.

اختلال شخصیت وابسته

افراد مبتلا به اختلال شخصیت وابسته (dependent personality disorder) نیاز فراگیر و افراطی به مراقبت شدن دارند، که به رفتار سلطه پذیر، وابستگی و ترس از جدایی منجر می شود. آنها اشکال در تصمیم گیریهای روزمره بدون توصیه و اطمینان خاطر دارند. نیاز به دیگران برای پذیرفتن مسئولیت اغلب زمینه های زندگی، اشکال در ابراز مخالفت با دیگران به علت ترس از دست دادن حمایت یا تایید، اشکال در آغاز کردن برنامه ها یا تکالیف به علت اعتماد به نفس پایین در قضاوت یا تواناییها از ویژگیهای این اختلال می باشد. همچنین آنها گرایش به کسب محبت دیگران به صورت افراطی تا حدی که برای انجام دادن کارهایی که ناخوشایند هستند، داوطلب می شوند و احساس ناراحتی یا درماندگی به هنگام تنهایی به علت ترس از اینکه نتوانند از خودشان مراقبت کنند دارند. آنها بلافاصله بعد از قطع شدن یک رابطه نزدیک، به دنبال رابطه دیگری برای مراقبت و حمایت شدن می گردند و اشتغال ذهنی به ترس از رها شدن به حال خویش برای مراقبت کردن از خودشان دارند.

نظریه روان پویشی افراد مبتلا را به این صورت در نظر می گیرد که ارضای مفرط یا نادیده گرفتن نیازهای وابستگی آنها توسط والدین باعث شده است که به مرحله دهانی رشد برگشت کنند یا در این حالت تثبیت شوند. نظریه پردازان روابط شی این افراد را به صورت دلبسته نا ایمن در نظر می گیرند که همواره از رها شدن می ترسند. والدین آنها در عامل کنترل نمرات بالا و در عامل استقلال نمرات پایینی کسب می کنند.

رویکرد شناخی رفتاری اعلام می دارد که بی جرات بودن و نگرانی از تصمیم گیری های مستقل از ویژگیهای اصلی این اختلال هستند. آنها باور دارند که بی کفایت و درمانده اند.

برخلاف سایر اختلال های شخصیت بر درمان آنها خوشبینی های زیادی وجود دارد. روان درمانی مبتنی بر اصول شناختی – رفتاری روشهای ساخت داری را برای درمانجو تدارک می بیند تا به کمک آنها برای انجام دادن فعالیتهای روزمره اش استقلال بیشتری را تمرین کند. درمانجو کمبود مهارتهای خود را شناسایی می کند و توانایی های لازم برای انجام دادن این مهارتها را فرا می گیرد.

اختلال شخصیت وسواسی

در این اختلال فرد به نوعی از وسواس های فکری یا عملی مبتلاست اما علاوه بر این افراد مبتلا بسیار کمال گرا و انعطاف نا پذیر هستند. آنها به الگوی فراگیر اشتغال ذهنی به نظم و ترتیب، کمال گرایی و کنترل ذهنی و میان فردی، به بهای از دست دادن انعطاف پذیری و گشاده رویی و کارآیی مبتلا هستند. اشتغال ذهنی به جزییات، مقررات، نظم، سازمان دهی یا برنامه ها تا بدان حد که هدف اصلی فعالیت از بین می رود در رفتار آنها مشاهده می شود. آنها دارای کمال گرایی هستند که کامل کردن تکالیف را مختل می کند. آنها پای بندی شدیدی به کار و بار آوری به طوری که سرگرمیهای اوقات فراغت و روابط دوستی را نادیده گرفته می شوند ( نه به علت نیاز مالی) دارند. گرایش به وظیفه شناسی افراطی، درستکار بودن و انعطاف نا پذیری درباره مسائل اخلاقی، پاکدامنی یا ارزشها ( نه به علت فرهنگ یا مذهب) از دیگر ویژگی های آنهاست. ویژگیهای دیگر افراد مبتلا به اختلال شخصیت وسواسی ناتوانی در دور انداختن اشیا فرسوده یا بی ارزش، اکراه در واگذار کردن تکالیف به دیگران مگر اینکه آنها با روش دقیق انجام دادن کارها موافق باشند، شیوه خرج کردن تنگ نظرانه در مورد خود و دیگران، و خشکی و لجاجت است. همین طور زندگی روزمره این افراد تحت سلطه نگرانی متعصبانه در مورد برنامه ها قرار دارد. کمال گرایی آنها به جای اینکه سازنده باشد خود شکن است. این اختلال در مردان بیشتر از زنان شایع است.

فروید باور داشت که سبک وسواسی بیانگر تثبیت در مرحله مقعدی رشد روانی جنسی یا برگشت به این مرحله است. از دیدگاه شناختی – رفتاری افراد مبتلا به این اختلال درباره کامل بودن و اجتناب از اشتباهات انتظارات غیر واقع بینانه ای دارند. فرد مبتلا به توجیه کردن عقلانی گرایش دارد. روش توقف فکر که به درمانجو آموزش می دهند مقدار زمانی را که در نگرانی فکورانه سپری می کنند را کاهش دهند در این اختلال موثر است.

منبع: خلاصه ای از آسیب شناسی روانی هالجین

پيمان دوستي

۱۵ ارديبهشت ۹۴